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        甲狀旁腺功能減退癥一例報(bào)道

        2015-02-12 20:21:32李積財(cái)
        醫(yī)藥與保健 2015年9期
        關(guān)鍵詞:葡萄糖酸鈣減退癥肌酸激酶

        李積財(cái)

        甲狀旁腺功能減退癥一例報(bào)道

        李積財(cái)

        甲狀旁腺;減退癥

        甲狀旁腺功能減退癥可以簡(jiǎn)稱為甲旁減,是由于患者的甲狀旁腺激素減少分泌,導(dǎo)致患者出現(xiàn)甲旁腺功能障礙。甲旁減的癥狀和患者低鈣血癥的維持時(shí)間以及程度有關(guān),其主要的臨床表現(xiàn)為:煩躁、抑郁、手足搐溺、癲癇樣發(fā)作、白內(nèi)障、低鈣血癥和高磷血癥。甲旁減的臨床性質(zhì)可為特發(fā)性、低血鎂性、繼發(fā)性和新生兒類,也可為假性、假性-特發(fā)性和假-假性[1]。特發(fā)性甲狀旁腺功能減退在臨床上并不常見,其發(fā)病原因尚不清楚,可為家族遺傳性,可為自身免疫性,也可為其他疾病并發(fā)性,其臨床發(fā)病率大約為0.72/10萬[2]。我院于2014年5月診治一例甲旁減病例,現(xiàn)做如下報(bào)道。

        1 臨床資料

        病史:患者,麻**,男,52歲,漢族,職業(yè):農(nóng)民,以“反復(fù)手足抽搐15年,全身乏力半年,再次發(fā)作2小時(shí)”為主訴入院?;颊哂?5年前開始反復(fù)出現(xiàn)手足抽搐,曾于西寧市紅十字醫(yī)院就診,當(dāng)時(shí)經(jīng)靜注葡萄糖酸鈣后好轉(zhuǎn),此后于家中不規(guī)律口服鈣片等治療,手足抽搐間斷發(fā)作,伴面部麻木,針刺樣疼痛等表現(xiàn),近一年出現(xiàn)全身乏力,無消瘦,無低熱盜汗等。2小時(shí)前上述手足抽搐再次發(fā)作,無惡心嘔吐,無大小失禁,為進(jìn)一步治療入院。入院查體:T:36.8℃,P∶80 次 /分,R∶21次 /分,BP:110/70mmHg,神志清楚,驚恐面容,問話不答,頸部未見手術(shù)疤痕,甲狀腺無腫大,雙手掌指關(guān)節(jié)屈曲,肘關(guān)節(jié)屈曲,雙足強(qiáng)直性伸展,膝關(guān)節(jié)與髖關(guān)節(jié)屈曲,雙下肢巴氏征(Babinski征)陰性,束臂試驗(yàn)(chvostek征)與擊面試驗(yàn)(Krousseau征)陽性。緊急給予地西泮10毫克肌注,10%葡萄糖酸鈣20毫升靜脈注射,患者手足抽搐好轉(zhuǎn)。心電圖:竇性心律,電軸左偏。化驗(yàn)回報(bào):肌酸激酶:652U/L(24-195U/L),肌酸激酶同工酶:26U/L(0-24U/L)乳酸脫氫酶:666U/L(109-245U/L),血鉀:3.23mmol/l,鈉:142mmol/l,氯:91mmol/l,鈣:1.7mmol/l (2.12-2.52mmol/l) 游 離 鈣 :0.85mmol/l, 磷 :1.5mmol/l(0.8-1.58mmol/l)鎂:0.7mmol/l,堿性磷酸酶:124U/L(40-150U/L)。根據(jù)患者化驗(yàn)結(jié)果提示:患者低血鈣、低血鉀、肌酸激酶升高及手足抽搐等臨床表現(xiàn),進(jìn)一步完善頭部CT,甲狀旁腺素等檢查。頭CT∶頭顱大小形態(tài)正常,腦基底節(jié)區(qū)間廣泛性斑片狀及條索狀鈣化影,雙側(cè)對(duì)稱。甲狀旁腺素:0.8pmol/l。綜上診斷∶甲狀旁腺功能減退癥。治療上給予20%葡萄糖酸鈣20ml加入5%葡萄糖20ml中靜注,同時(shí)口服碳酸鈣600mg及維生素D3。1周后患者手足抽搐等表現(xiàn)完全消失。

        2 討論

        關(guān)于患者甲狀旁腺病因分型,考慮該患者既往無甲狀腺等頸部手術(shù)史,無低血鎂等病變,目前考慮特發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥可能性大。本例患者除具有甲狀旁腺激素分泌減少現(xiàn)象外,同時(shí)其肌酶水平也顯著升高,其中主要以乳酸脫氫酶(LDH)和肌酸激酶(CK)為主,但其肌酸激酶同工酶(CK-MB)及谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)并無明顯升高,這充分說明甲旁減常導(dǎo)致患者的骨骼肌損害,而對(duì)心肌細(xì)胞的損害較小[3]。甲旁減患者發(fā)生肌酶升高的具體機(jī)制尚不清楚,在排除患者近期發(fā)生心肌梗死、癲癇以及急慢性心臟疾病等后,對(duì)其發(fā)病機(jī)制進(jìn)行推斷總結(jié),可能為:患者血鈣處于較低水平,增加了神經(jīng)肌肉的興奮性,組織細(xì)胞缺氧、乳酸合成增多,三磷酸腺苷水平下降,導(dǎo)致患者體內(nèi)的新陳代謝速度加快,進(jìn)而促進(jìn)酶分子的血液釋放。同時(shí)神經(jīng)肌肉組織發(fā)生能量代謝障礙,改變了細(xì)胞膜的基本組成結(jié)構(gòu),增加了細(xì)胞膜的通透性?;颊呷糸L(zhǎng)期處于低鈣血癥的狀態(tài)下,很容易發(fā)生轉(zhuǎn)移性鈣化,從而導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良,并出現(xiàn)細(xì)胞代謝障礙[4]。此外,低鈣血癥還能誘發(fā)血管痙攣,影響機(jī)體組織細(xì)胞的血氧供應(yīng),造成細(xì)胞損傷。

        作者單位:810500青海省海東市互助縣中醫(yī)院

        特發(fā)性甲旁減比較罕見,其發(fā)病原因并不清楚,臨床上認(rèn)為其與患者的自身免疫能力變化相關(guān)。本病的主要臨床特點(diǎn)為手足抽搐、癲癇、低鈣血癥以及高磷酸血癥,同時(shí)也可伴發(fā)牙齒發(fā)育不良、白內(nèi)臟等現(xiàn)象,其中以兒童患病率較高。

        有少數(shù)特發(fā)性甲旁減患者可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和視乳頭水腫癥狀,并同時(shí)出現(xiàn)自主神經(jīng)紊亂表現(xiàn),比如氣管平滑肌痙攣、胃腸平滑肌痙攣、膀胱平滑肌痙攣等;也有部分特發(fā)性甲旁減患者會(huì)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松和精神或智力的改變。經(jīng)過實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn),患者低血鈣、低血鎂、高血磷,白蛋白、尿素氮、血肌酐以及堿性磷酸酶均未升高。經(jīng)過顱腦CT檢查發(fā)現(xiàn),患者頭部顯示對(duì)稱性、多發(fā)性鈣化,形態(tài)為條帶狀、斑點(diǎn)狀或倒三角形[5]。目前,臨床上常用的治療特發(fā)性甲旁減的方法為補(bǔ)充鈣劑何維生素D,恢復(fù)患者的血清鈣、磷水平,減少異位鈣化和手足抽搐等現(xiàn)象的發(fā)生。本例患者出院后長(zhǎng)期口服碳酸鈣維生素D,檢測(cè)血清鈣基本接近正常,未再發(fā)抽搐。

        [1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:755-758.

        [2]廖二元,莫朝暉.內(nèi)分泌學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:719-733.

        [3]Sach C,Sjoberg HE,Ericson K.Basal ganglia calcifications on CT relation to hypoparathyroidism[J].Neurology,1982,32(7):779.

        [4]張延美,劉秀萍,蔣玲.假性甲狀旁腺功能減退癥16例分析及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].臨床誤診誤治,2003,(09):329-331.doi:10.3969/j.issn.1002-3429.2003.05.006.

        [5]王瑩,郄建坤,程卯生.甲狀旁腺激素構(gòu)效關(guān)系的研究進(jìn)展[J].中國(guó)新藥雜志,2007,(24):2017-2020.doi:10.3321/j.issn:1003-3734.2007.24.005.

        R582.1

        B

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