王春艷 吳冬梅

基層醫(yī)院心房顫動(dòng)、心房顫動(dòng)合并腦卒中患者華法林抗凝的應(yīng)用現(xiàn)狀

王春艷 吳冬梅

目的 了解心房顫動(dòng)、心房顫動(dòng)合并腦卒中患者華法林抗凝冶療的狀況, 提高對心房顫動(dòng)、心房顫動(dòng)合并腦卒中患者抗凝治療必要性的認(rèn)識。方法 心內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科的住院患者800例, 對全部患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析及電話訪問。結(jié)果 神經(jīng)內(nèi)科得到抗凝治療的僅占心房顫動(dòng)合并腦卒中患者的32.2%。大多數(shù)患者僅給予抗血小板治療。心內(nèi)科心房顫動(dòng)患者中, 口服華法林抗凝治療者有2例發(fā)生腦卒中, 發(fā)生率為3.13%；口服阿司匹林抗血小板聚集治療患者有5例發(fā)生腦卒中, 發(fā)生率8.06%。結(jié)論 華法林抗凝知曉率使用率低, 治療率、監(jiān)測率、達(dá)標(biāo)率均偏低?；鶎俞t(yī)院仍需加強(qiáng)醫(yī)生對華法林規(guī)范抗凝治療的認(rèn)識, 努力縮小臨床實(shí)踐與循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和指南推薦之間的差距。

心房顫動(dòng)；心房顫動(dòng)合并腦卒中；華法林；抗凝；基層醫(yī)院；現(xiàn)狀分析

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2010～2014年心內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科的住院患者800例, 其中心內(nèi)科358例, 心房顫動(dòng)126例;神經(jīng)內(nèi)科442例, 心房顫動(dòng)合并腦卒中152例。

1.2 治療方法 心內(nèi)科心房顫動(dòng)126例, 華法林抗凝冶療64例;神經(jīng)內(nèi)科心房顫動(dòng)合并腦卒中152例, 華法林抗凝治療49例, 其余均口服阿司匹林抗血小板聚集治療。

2 結(jié)果

心房顫動(dòng)合并高血壓病58例, 糖尿病16例, 冠心病101例, 單純心房顫動(dòng)2例, 甲狀腺功能亢進(jìn)癥2例, 肺源性心臟病4例, 風(fēng)濕性瓣膜病16例。本組患者均給予了控制心室率及合并疾病的治療, 在心內(nèi)科的心房顫動(dòng)患者中, 得到抗凝治療的約有50.8%。而在神經(jīng)內(nèi)科得到抗凝治療的僅占心房顫動(dòng)合并腦卒中患者的32.2%。大多數(shù)患者僅僅給予抗血小板治療。心內(nèi)科心房顫動(dòng)患者中, 口服華法林抗凝冶療者有2例發(fā)生腦卒中, 發(fā)生率為3.13%；口服阿司匹林抗血小板聚集治療者有5例發(fā)生腦卒中, 發(fā)生率8.06%。

3 討論

心房顫動(dòng)是最常見的慢性心律失常, 隨著人口老齡化的,心房顫動(dòng)的發(fā)病率呈逐年上升趨勢, 心房顫動(dòng)的發(fā)生率也隨年齡增加而增加, 其中非瓣膜性心房顫動(dòng)約占2/3。心房顫動(dòng)時(shí), 由于心房血液瘀滯、心內(nèi)膜損傷及血液高凝狀態(tài), 容易在心房或心耳形成血栓, 導(dǎo)致全身性栓塞和腦栓塞［1,2］。陣發(fā)性心房顫動(dòng)和持續(xù)性心房顫動(dòng)都是腦卒中的危險(xiǎn)因素。盡管心房顫動(dòng)的非藥物抗栓治療——左心耳封堵術(shù)及導(dǎo)管消融術(shù)在臨床上已得到大力推廣, 華法林抗凝仍為最常用的治療。心房顫動(dòng)患者抗血栓治療中常用的藥物是抗凝的華法林和抗血小板的阿司匹林。近年來有關(guān)慢性心房顫動(dòng)抗血栓治療預(yù)防腦卒中的大規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果均提示抗凝治療作用顯著優(yōu)于抗血小板治療。華法林有效抗凝可使腦卒中危險(xiǎn)下降68%, 而阿司匹林使腦卒中危險(xiǎn)僅下降21%［3］。因此抗凝治療成為心房顫動(dòng)患者的治療的重要組成部分, 但在基層醫(yī)院,華法林在臨床上的使用率仍較低。

華法林在心房顫動(dòng)抗凝治療中有明顯優(yōu)勢, 但出于反復(fù)查驗(yàn)?zāi)笜?biāo)(INR)、調(diào)整藥物劑量繁瑣及擔(dān)心出血并發(fā)癥等原因, 使華法林的應(yīng)用受到了很大的限制, 直接影響患者的生活品質(zhì)和治療效果。華法林為間接作用的香豆素類口服抗凝藥, 通過抑制維生素K在肝臟細(xì)胞內(nèi)合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ, 從而發(fā)揮抗凝作用。本藥的作用是抑制羧基化酶,對已經(jīng)合成的上述因子并無直接對抗作用, 必須等待這些因子在體內(nèi)相對耗竭后, 才能發(fā)揮抗凝效應(yīng), 所以本藥起效緩慢, 僅在體內(nèi)有效, 停藥后藥效持續(xù)時(shí)間較長(直到維生素 K依賴性因子逐漸恢復(fù)到一定濃度后, 抗凝作用才消失)。INR是從凝血酶原時(shí)間(PT)和測定試劑的國際敏感指數(shù)(ISI)推算出來的, 采用INR使不同實(shí)驗(yàn)室和不同試劑測定的PT具有可比性, 便于統(tǒng)一用藥標(biāo)準(zhǔn)。INR可有效監(jiān)測使用抗凝藥物的效果, 例如華法林。華法林抗凝治療的局限性：①治療窗口窄, 抗凝療效個(gè)體差異大, 劑量過大, 出血危險(xiǎn)性增加;劑量不足, 華法林抗凝作用幾乎無效。②需要反復(fù)到醫(yī)院抽血以監(jiān)測抗凝治療強(qiáng)度及調(diào)整用藥劑量, 給患者帶來很多不便。③華法林與許多食物間存在相互作用, 能降低藥效的食品有酸奶酪、蛋黃、大豆油、白菜、胡蘿卜、豬肝、蛋、蕃茄、馬鈴薯等。能增強(qiáng)華法林藥效的食物有魚油、葡萄柚、芒果、木瓜等。華法林也與許多藥物之間存在相互作用, 增強(qiáng)華法林藥效的藥物有阿司匹林、磺胺類、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素、胺碘酮、甲硝唑等。減弱華法林藥效的藥物有苯巴比妥、卡馬西平、維生素K、口服避孕藥和雌激素等。使華法林的作用受到影響。④華法林起效緩慢, 作用時(shí)間持久也導(dǎo)致失效緩慢。以上這些局限性在很大程度上影響了華法林的臨床應(yīng)用。目前正在進(jìn)行的心房顫動(dòng)抗栓治療臨床評價(jià)的新型抗凝藥包括達(dá)比加群、利伐沙班和阿哌沙班等, 有給藥簡單、不受患者特征影響、可以預(yù)測劑量反應(yīng)性、起效迅速、無需常規(guī)凝血監(jiān)測、與食物和藥物無明顯的相互作用等優(yōu)點(diǎn)。但華法林作為物美價(jià)廉的藥物, 目前仍廣泛用于臨床。

本院住院患者中, 心內(nèi)科住院的心房顫動(dòng)患者中, 得到抗凝治療的約有50.8%。說明心內(nèi)科醫(yī)師對心房顫動(dòng)患者抗凝治療的重要性有一定的認(rèn)識, 能較好的監(jiān)測INR、調(diào)整藥物劑量至達(dá)標(biāo)。而在神經(jīng)內(nèi)科得到抗凝治療的僅占心房顫動(dòng)合并腦卒中患者的32.2%。大多數(shù)患者僅僅給予了抗血小板治療。考慮與神經(jīng)內(nèi)科心房顫動(dòng)合并腦卒中患者年齡偏大、依從性差及醫(yī)患雙方對出血并發(fā)癥顧慮大等因素有關(guān)。

綜上所述, 基層醫(yī)院仍需加強(qiáng)醫(yī)生對華法林規(guī)范抗凝治療的認(rèn)識, 努力縮小臨床實(shí)踐與循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和指南推薦之間的差距, 提高慢性心房顫動(dòng)患者對華法林抗凝治療的使用率、治療率、知曉率及INR監(jiān)測率、達(dá)標(biāo)率, 才能真正有效預(yù)防腦卒中, 減少出血并發(fā)癥, 提高心房顫動(dòng)患者的生活質(zhì)量, 減少社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

［1］ 劉明, 沈玉祥, 袁建軍, 等.血小板激活及內(nèi)皮損傷血液標(biāo)志物對心房顫動(dòng)血栓栓塞危險(xiǎn)性的評價(jià).臨床心血管雜志, 2005, 21(6):341-343.

［2］ Rahimi AR, Wrights B, Akhondi H, et al.Clinical correlation between effective anticoagulants and risk of stroke: are we u-sing evidence-based strategies.South Med J, 2004, 97(10):924-925.

［3］ 蔣文平, 朱俊, 成文航, 等.如何對待心房顫動(dòng).中華心血管病雜志, 2003, 31(7):483-486.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.28.112

2015-05-21］

830000 新疆維吾爾自治區(qū)烏魯木齊市新疆職業(yè)病醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科