趙紅敏 劉麗娜 王彩坤 王亦文 劉 剛 (河北醫(yī)科大學第一醫(yī)院急診科，河北 石家莊 05003)

急性心肌梗死(AMI)后左心室重構(LVRM)是影響患者進展至心力衰竭，甚至發(fā)生死亡的重要因素之一〔1〕。心功能與心室復極指標QT間期的相關性已被眾多學者〔2〕證實。T波峰-末(Tp-Te)間期-心室復極晚期指標與LVRM發(fā)生風險的關系尚在討論。本文旨在明確早期Tp-Te間期對AMI后LVRM的預測價值。

1 資料與方法

1.1研究對象 2012年4月至2013年5月我院急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者143例，男93例，女50例;年齡36～82〔平均(61.52±15.31)〕歲。均為首次發(fā)病，起病至入院不超過24 h，均經冠脈造影或癥狀、心電圖、心肌酶確診，符合2010年中華醫(yī)學會心血管病學分會關于急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標準〔3〕。發(fā)病后24 h內接受直接經皮冠狀動脈介入治療。6個月后獲得隨訪，失訪9例。排除標準:①心房顫動;②電解質紊亂;③1個月內服用過胺碘酮、索他洛爾等可能影響QT間期和T波形態(tài)的藥物者;④合并高血壓性心臟病、心瓣膜病、先天性心臟病、肺源性心臟病、肥厚型心肌病、心室內傳導阻滯、預激綜合征等可引起心電圖繼發(fā)性ST段及T波改變者;⑤有4個以上導聯T波不明顯者或影響T波終點判定者;⑥室性早搏Lown分級＜1級;⑦6個月內發(fā)生再狹窄者。

1.2測量與分組

1.2.1Tp-Te間期的測量 患者于進行介入手術前，平臥位安靜狀態(tài)下描記同步12導聯體表心電圖，采用日本光電心電圖機，型號1350-C，紙速50 mm/s，振幅10 mm/mV。由一名專業(yè)心電圖醫(yī)師測量并計算各項心電圖指標。測量Tp-Te間期的原則:T波頂峰即T波的頂點，若T波雙峰取最高峰作為頂點。T波終點的確定:①T波降支與等電位線的交點;②交點不清，則以T波降支的切線與等電位線的交點為準。③若有U波，取T波與U波交界的最低點。測量時不宜取T波平坦、雙向、基線漂移和干擾影響測量的導聯。因Tp-Te間期很短不易于用分規(guī)直接測量，故測量連續(xù)3個心動周期的QT間期(QRS波的開始到T波終點)、QTp間期(QRS波群的起點至T波頂點)，取平均值，然后計算Tp-Te間期(Tp-Te間期=QT間期－QTp間期)，對所測導聯中的最大Tp-Te間期進行分析。

1.2.2超聲心動圖檢查 患者分別于進行介入手術前和出院后6個月時行超聲心動圖檢查，測定左心室舒張末期容積(LVEDV)及收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分數(LVEF)，重復3次取平均值;計算左心室容積增加率，即△LVEDV指數(LVEDVI)=(恢復期LVEDVI－急性期LVEDVI)/急性期LVEDVI。6個月時△LVEDVI＞20%為重構組，否則為非重構組。

1.3統(tǒng)計學處理 應用SPSS13.0軟件行t檢驗、二元變量相關分析。

2結果

2.1LVRM的發(fā)生率 40例(29.85%)發(fā)生了LVRM。

2.2Tp-Te間期與恢復期超聲心動圖各項容積指標的關系Tp-Te間期與恢復期 LVESV(r=0.392，P=0.012)、LVEDV(r=0.464，P=0.001)、△LVEDV(r=0.503，P＜0.001)呈正相關，與LVEF(r=－0.569，P＜0.001)、△LVEF(r=－0.517，P＜0.001)呈負相關。

2.3重構組與非重構組Tp-Te間期的比較 重構組早期Tp-Te間期〔(131.65±17.86)ms〕明顯長于非重構組〔(120.21±16.89)ms〕(t=2.493，P=0.015)。

3討論

AMI后LVRM是室壁結構的漸進式重排，包括梗死區(qū)室壁心肌變薄、拉長，即梗死擴展和非梗死區(qū)室壁心肌反應性增厚、伸長，左心室進行性擴張和幾何形態(tài)的球形變，導致心室收縮運動不協調，心功能下降〔4〕。影響LVRM的因素很多，主要與梗死部位面積大小及深度，心臟負荷高低，梗死相關血管開通是否及時等有關。前壁梗死面積一般較大，因此LVRM多發(fā)生于急性前壁心肌梗死。LVRM不僅因其常導致嚴重并發(fā)癥而直接影響近期預后，而且還對長期預后也產生較大影響〔5〕，但它在AMI早期難以準確判斷。

據報道，心室復極過程，特別是其復極晚期指標Tp-Te間期與LVRM及整個左心功能有關〔6〕。AMI后，患者由于冠狀動脈堵塞引起心肌細胞缺血缺氧，進而使心肌細胞內環(huán)境發(fā)生循環(huán)代謝、離子通道、組織結構及心肌電生理異質性、交感神經系統(tǒng)興奮等多方面的異常改變，導致其心肌跨壁復極離散度異常增大，心電圖上表現為Tp-Te間期延長。另外，AMI時發(fā)生心功能不全，心室壁張力增加。心室壁受到機械牽張會引起心肌電生理的變化，使Tp-Te間期延長，這種電變化很快在心電圖上得以體現。缺血損傷及局部室壁張力增加也是AMI后發(fā)生LVRM的重要病理生理機制〔7〕，交感神經系統(tǒng)激活也直接損害心肌細胞和心臟功能，促進LVRM的發(fā)生。但LVRM的發(fā)生過程隱匿，雖然一般在AMI發(fā)病后數小時即開始，但進展緩慢，當臨床上明確其存在時通常時間已經較晚。并且，LVRM發(fā)生后，由于心肌細胞大小、數量和分布的重建，膠原間質的量、類型和分布的重建，心肌實質和間質比例重建等，導致心室復極不均一加重，心肌跨壁復極離散度增加，Tp-Te間期延長，兩者互為因果。以上原因或許可以解釋心肌復極過程為何與LVRM相關。本研究結果顯示，隨著Tp-Te間期的越長，心臟容積擴大，心臟收縮功能呈下降趨勢，提示Tp-Te間期可作為LVRM的預測指標。本研究結果與Krzysztof等〔8〕研究結果一致。LVEDV增加致左室舒張末壓升高，左室舒張末壓比收縮末壓高，心肌受擴展更重，使舒張期室壁張力更大，所以Tp-Te間期更長。對于AMI早期Tp-Te間期明顯延長者應積極預防LVRM的發(fā)生。

1 王紅月，安蓮華，劉 全.急性心肌梗死后心室重構伴充血性心力衰竭的危險因素分析〔J〕.中國老年學雜志，2010;30(2):320-2.

2 閆賢良，李廣平，周長鈺.冠心病患者心功能與肺動脈壓、心電指標的關系〔J〕.天津醫(yī)藥，2011;39(3):230-2.

3 中華醫(yī)學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型AMI的診斷和治療指南〔J〕.中華心血管病雜志，2010;38(8):675-87.

4 姚衛(wèi)鋒，陳新軍.急性心肌梗死患者溶栓治療對患者血漿腦鈉肽水平的影響〔J〕.當代醫(yī)學，2010;16(6):276-7.

5 邵 白，苗俊東，魏子秀.BNP對急性心肌梗死后心功能不全的診斷及預測價值〔J〕.濟寧醫(yī)學院學報，2007;30(3):212-4.

6 Krzysztof S，Maria TG，Artur F，et al.Impact of left ventricle remodeling on ventricular repolarization and heart rate variability in patients after myocardial infarction treated with primary PCI:prospective 6 months followup〔J〕.ANE，2008;13(1):8-13.

7 Alan S，Padma K，Richard M，et al.Rapid measurement of B-type nartiuretic peptide in the emergency diagnosis heart failure〔J〕.N Engl J Med，2002;347(3):161-6.

8 Krzysztof S，Krystian W，Maria TG，et al.Late phase of repolarization(TpeakTend)as a prognostic marker of left ventricle remodeling in patients with anterior myocardial infarction treated with primary coronary intervention〔J〕.Cardiol J，2010;17(3):244-8.