宋爽 喻曉兵※ 戴虹 陳沁 孫亮 朱小泉 原惠萍 楊帆 楊澤

脈絡膜厚度與老年性黃斑病變關系的研究進展

宋爽1喻曉兵1※戴虹1陳沁1孫亮2朱小泉2原惠萍2楊帆2楊澤2

黃斑病變是多種眼底異常改變引起的黃斑疾病的總稱，其嚴重影響老年患者視功能及生活質量，嚴重者引起失明，喪失生活自理能力。脈絡膜因血流豐富、代謝旺盛，直接或間接參與了多種老年性黃斑疾病的病理生理過程，脈絡膜厚度分析對黃斑疾病的診斷、治療及預后觀察均有一定的提示意義。本文針對脈絡膜厚度與老年性黃斑病變的關系進行綜述。

脈絡膜厚度 老年黃斑病變

黃斑區(qū)的營養(yǎng)主要由脈絡膜血管供給，脈絡膜的異?？蓪е露喾N黃斑疾病。由于脈絡膜位于視網膜后面，常規(guī)的檢查儀器很難檢測脈絡膜全層結構，導致該領域的研究進展緩慢。隨著頻域相干光斷層深度增強成像(EDI SD-OCT)技術的出現，深層的脈絡膜結構得以清晰地呈現，并可以測量脈絡膜全層厚度，這對于臨床及科研工作者進一步研究脈絡膜相關疾病的發(fā)病機制有著重大幫助。脈絡膜因血流豐富、代謝旺盛，直接或間接地參與了多種老年性黃斑疾病的病理生理過程，包括年齡相關性黃斑變性、息肉樣脈絡膜血管病變、糖尿病視網膜病變、中心性滲出性脈絡膜視網膜病變、中心性漿液性脈絡膜視網膜病變、葡萄膜炎、高度近視等。脈絡膜厚度分析對黃斑疾病的診斷、治療及預后觀察均有一定的提示意義，因此探討脈絡膜厚度與老年性黃斑疾病的關系成為當今眼科領域的研究熱點?，F就脈絡膜厚度與老年性黃斑病變的關系綜述如下。

1．脈絡膜的解剖及功能

脈絡膜構成葡萄膜的最后部，位于視網膜色素上皮層與鞏膜的棕黑板層之間。脈絡膜包含血管、黑色素細胞、成纖維細胞、免疫活性細胞、支持膠原、富彈性結締組織，即主要成分由3層血管組織構成:靠近視網膜的毛細血管層、臨近鞏膜的大血管層(Haller層)及兩層之間的中血管層(Sattler層)。脈絡膜是人體內代謝最活躍的組織之一，主要的生理功能如下:其血液占眼球內血液總量的90%，其中70%在毛細血管層;為外層2/3視網膜提供營養(yǎng)物質與氧氣;通過黃斑中心凹區(qū)域的聚光作用傳遞熱量并調節(jié)眼內溫度;豐富的色素細胞的遮光暗房作用使物象更清楚;分泌多種因子調節(jié)血管化及鞏膜的生長［1］。

2．EDI SD-OCT的應用

脈絡膜的解剖及生理功能提示其在黃斑部疾病發(fā)生發(fā)展中具有重要作用，脈絡膜血管豐富，尤其是視細胞豐富、對氧需求量較大的黃斑區(qū)，脈絡膜自身的血管阻力、血管通透性、血流量和滲透壓的改變及神經體液調節(jié)都可能影響脈絡膜厚度［2］。傳統(tǒng)的脈絡膜厚度研究方法為組織切片染色，但組織的準備、固定過程可能導致離體眼組織切片下脈絡膜厚度與活體脈絡膜的真實厚度差異較大。Spaide等［3］首次報道了活體非侵入性的脈絡膜厚度檢測方法，即加強模式的頻域OCT技術(enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography，EDI SD-OCT)，其在傳統(tǒng)SD-OCT的基礎上將設備進一步靠近受檢眼，使更多的光線集中照射在脈絡膜內部甚至更深的鞏膜水平，從而得到清晰的脈絡膜斷層圖像。該技術使在體觀察黃斑部脈絡膜厚度成為可能，目前對于脈絡膜厚度的測量主要定位于黃斑中心凹下。北京眼病研究所通過對3233人的大樣本研究發(fā)現［4］，EDI SD-OCT對于黃斑部脈絡膜厚度測量有良好的一致性與可靠性，使其為臨床及科研工作者進一步研究脈絡膜相關疾病的發(fā)病機制及分析脈絡膜厚度對眼部疾病的診斷、治療及預后觀察提供巨大幫助。既往針對正常人的脈絡膜厚度研究發(fā)現［5，6］，50歲以上人群隨著年齡的增加，脈絡膜厚度逐漸變薄，此外，眼軸越長、屈光度越高的患者脈絡膜厚度越薄。

3．脈絡膜厚度與黃斑疾病的關系

3.1 脈絡膜厚度與滲出性年齡相關性黃斑變性 滲出性年齡相關性黃斑變性(exudative age-related macular degeneration，AMD)是引起50歲以上人群視力不可逆性喪失的主要原因［7］，脈絡膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)的形成是滲出性AMD的病理基礎［8］。Maruko等對日本人群進行調查發(fā)現，滲出性AMD患者中35%為經典型AMD，55%為息肉樣脈絡膜血管病變(polypoidal choroidal vasculopathy，PCV)［9］，其主要表現為眼底后極部橘黃色隆起，眼底吲哚青綠造影可見脈絡膜血管末端息肉樣膨大及異常的分支血管網。PCV對于光動力(photodynamic therapy，PDT)治療效果較好［10］，而抗VEGF治療并不能使息肉樣病變消退［11］。但對于經典型AMD，抗VEGF的療效要優(yōu)于PDT治療［12］。因此，臨床中能有效、準確、安全的鑒別兩者，將對臨床醫(yī)生進行臨床決策時提供重要的依據，為患者減輕經濟負擔，為社會節(jié)約醫(yī)療資源。

近年來，利用EDI SD-OCT技術，日本學者Jirarattanasopa等［13］發(fā)現PCV患者的脈絡膜厚度明顯較經典型AMD患者厚，此外該研究還發(fā)現，經過PDT聯合玻璃體腔雷珠單抗(ranibizumab)治療后，脈絡膜厚度明顯變薄。同樣的，Maruko等［14］也發(fā)現，經過PDT治療后，PCV患者黃斑中心凹下脈絡膜厚度明顯變薄。Jirarattanasopa等認為，對于脈絡膜厚度較薄的經典型AMD患者，考慮其可能的并發(fā)癥，PDT治療需慎重。因此，Jirarattanasopa等相信，對于脈絡膜血管通透性正常的患者，EDI SD-OCT對鑒別經典型AMD和PCV及指導個體化治療有著重要的輔助診斷價值。

3.2 脈絡膜厚度與糖尿病視網膜病變 糖尿病視網膜病變(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病在眼部最常見的并發(fā)癥，隨著全球糖尿病患病率的增加，糖尿病視網膜病變已成為首位危害視力的視網膜血管性疾?。?5］。組織學研究表明，DR患者的脈絡膜病理改變與視網膜病變相關［16］。DR的發(fā)病機制主要與血視網膜屏障破壞和血流動力學異常有關［17，18］，DR早期脈絡膜血流減低，伴有黃斑水腫的患者更為顯著［19］。脈絡膜厚度是脈絡膜在體研究形態(tài)學改變的重要指標，對DR的病理變化及治療、預后有一定的指導意義。利用EDI SD-OCT技術，Kim等［20］通過對235名2型糖尿病患者脈絡膜厚度測量后發(fā)現，隨著DR病情的加重，脈絡膜厚度明顯增加，合并視網膜下脫離的糖尿病性黃斑水腫的患者脈絡膜厚度增加最顯著，而經過全視網膜光凝治療后的患者脈絡膜厚度明顯變薄。因此，Kim等推測，DR患者的VEGF或其他炎癥因子含量增加，引起脈絡膜血管舒張，進而增加脈絡膜血流灌注，最終引起脈絡膜血管層厚度增加;而經光凝治療后的DR患者脈絡膜厚度降低與VEGF含量下降有關，大多數研究者得出的結論與此相同，但少數學者的研究結論相反。Vujosevic等［21］通過對102名糖尿病患者及48名正常對照進行脈絡膜測量，Sayin等［22］通過測量41名1型糖尿病兒童與42名正常兒童的脈絡膜厚度，兩個研究均發(fā)現脈絡膜厚度與糖尿病視網膜病變無明顯相關性。此外小部分研究因未對DR患者是否接受光凝治療進行區(qū)分，測量不同時期DR患者黃斑區(qū)的脈絡膜厚度，發(fā)現與正常對照組比較，黃斑區(qū)脈絡膜厚度明顯變薄，得出結論:脈絡膜厚度降低可能導致組織缺氧進而導致VEGF含量增加，最終引起血視網膜屏障破壞及黃斑水腫［23，24］。盡管結論有所不同，但均表明黃斑部脈絡膜厚度與DR的關系密切。

3.3 脈絡膜厚度與中心性滲出性脈絡膜視網膜病變 中心性滲出性脈絡膜視網膜病變又稱特發(fā)性脈絡膜新生血管(Idiopathic chroidal neovascularization，ICNV)，主要損害50歲以下中青年人群的視力，發(fā)病機制不清，可能是與炎癥反應有關的黃斑部滲出性病變，診斷時需除外老年性黃斑變性、高度近視、血管樣條紋病等引起的脈絡膜新生血管［25］。Spaide等研究［3］發(fā)現利用EDI SD-OCT可以測量脈絡膜厚度，并有助于更深入了解AMD，PCV，CSC等疾病的發(fā)病機制，由于ICNV的發(fā)病機制并不清楚，EDI SD-OCT通過測量黃斑部脈絡膜厚度，有助于了解其可能的發(fā)病機制。Cao等［26］選取20名單眼患病的ICNV患者，健康眼作為對照組進行黃斑部脈絡膜厚度測量發(fā)現，患眼的脈絡膜厚度明顯較健康眼變厚，并與ICNV患者ICGA造影的脈絡膜血管擴張的高熒光表現相一致［27］，而Chan等［28］發(fā)現經過抗炎治療后，ICNV患者的脈絡膜血管的通透性明顯下降，因此，Cao等推測脈絡膜厚度增加可能與脈絡膜血管高通透性相關，進而推斷炎癥反應可能在ICNV的發(fā)病機制中起到重要作用。

3.4 脈絡膜厚度與中心性漿液性脈絡膜視網膜病 中心性漿液性脈絡膜視網膜病，簡稱中漿，是好發(fā)于男性的一種危害視力的自限性脈絡膜視網膜病變，一般發(fā)病3個月內可自愈，但復發(fā)率較高，反復發(fā)作、病程遷延的患者視力可能受到損害［29，30］。有研究［31］發(fā)現中漿可能與A型人格、精神壓力大、類固醇激素使用相關。多項研究［32，33］顯示缺血和炎癥機制可能導致內層脈絡膜血管通透性異常，進而引起色素上皮脫離或微皺褶甚至撕裂，最終出現視網膜神經上皮脫離的中漿典型表現。Brandl等［34］研究發(fā)現，與正常對照組比較，中漿患者發(fā)病初期脈絡膜厚度明顯增厚，3個月后脈絡膜厚度明顯下降，但未達到正常水平，這也從組織學上證明了中漿的自限性。同時，他們推測脈絡膜血管的高通透性及靜水壓增加是中漿的主要發(fā)病機制，而非單獨的RPE屏障受損。Pryds等［35］發(fā)現，經過PDT治療的中漿患者的脈絡膜厚度明顯變薄，且變薄的范圍遠大于治療范圍，而且對側眼的脈絡膜厚度也較前變薄，推測中漿是原發(fā)于脈絡膜血管異常的疾病，視網膜色素上皮異常只是中漿的繼發(fā)表現。

3.5 脈絡膜厚度與葡萄膜炎 脈絡膜位于葡萄膜的后部，與多種后極部葡萄膜炎關系密切。原田-小柳病(Vogt-Koyanagi-Harada disease，VKH)是一種常累及雙眼的自身免疫性肉芽腫性葡萄膜炎，對激素治療敏感，但易復發(fā)［36］。既往研究［37］發(fā)現經激素治療后，VKH患者的黃斑部脈絡膜厚度明顯降低。此外，有研究［38］指出，VKH復發(fā)患者未出現眼部炎癥表現時，EDI SD-OCT就可以發(fā)現增加100μm以上的黃斑部脈絡膜厚度變化的亞臨床表現。

白塞氏病(Behcet‘s disease，BD)是一種累及眼、口、生殖器、皮膚等多器官的特發(fā)性血管閉塞性血管炎，常累及雙眼，眼部表現為非肉芽腫型葡萄膜炎［39］。韓國學者Kim等［40］針對30名BD患者的脈絡膜厚度研究指出，與靜止期比較，BD活動期脈絡膜厚度明顯增加(P=0.004)，靜止期患者的脈絡膜厚度也較正常健康者偏厚(P＜0.0001)。與眼底熒光造影比較，脈絡膜厚度下降與視網膜血管滲漏明顯相關(P= 0.046)。Coskun等［41］通過比較伴或不伴有眼部葡萄膜炎的兩組BD患者的脈絡膜厚度發(fā)現，伴有葡萄膜炎的BD患者的脈絡膜厚度較眼部無癥狀的患者更薄，推測可能BD患者由于炎癥反復發(fā)作，導致脈絡膜缺血缺氧及纖維化引起脈絡膜厚度薄變。分析以上研究可能因觀察疾病的時期不同而導致結論有所差異。以上研究提示黃斑部脈絡膜厚度對監(jiān)測葡萄膜炎的活動性及指導治療有重要作用。

3.6 脈絡膜厚度與高度近視 高度近視是全球范圍內導致視力損害的主要原因之一，在日本和中國尤為明顯［42，43］。高度近視患者易發(fā)生損害視力的并發(fā)癥主要是脈絡膜萎縮、脈絡膜新生血管、視網膜脫離、黃斑裂孔、黃斑劈裂、漆裂紋等。Takahashi等［44］研究發(fā)現，眼軸長度增加是導致高度近視并發(fā)癥的一個重要危險因素，無論是發(fā)育期兒童還是眼球已發(fā)育完全的成人高度近視患者，眼軸進行性延長都會直接或間接地導致眼底的各種退行性病變，如視網膜脈絡膜萎縮、漆裂紋、黃斑劈裂、黃斑裂孔等。其中脈絡萎縮變薄是導致脈絡膜新生血管形成和中心視力損害的主要原因。傳統(tǒng)檢查方法如B超分辨率低、吲哚青綠血管造影無法觀察脈絡膜橫斷面情況，EDI SD-OCT技術可直接進行脈絡膜掃描，脈絡膜橫斷面結構顯示地更加清晰。既往研究［45，46］對成年高度近視眼及正常對照眼進行測量發(fā)現，成年人脈絡膜厚度在高度近視組與正常對照組均與年齡呈負相關，高度近視組患者的脈絡膜厚度還與眼軸長度呈負相關，且厚度較正常對照組明顯變薄，且黃斑區(qū)平均脈絡膜厚度為115～142μm，眼軸長度增加1mm，脈絡膜厚度減少約17.9～25.9μm。此外，有研究［47，48］發(fā)現，經PDT治療后的高度近視患者的脈絡膜視網膜萎縮明顯。通過EDI SD-OCT技術測量老年患者黃斑部脈絡膜厚度可能有助于預測高度近視患者各種并發(fā)癥發(fā)生的可能性。

4．總結與展望

綜上所述，EDI SD-OCT是一種重復性好、清晰度高、非侵入性的在體觀察脈絡膜橫斷面的重要技術，其重要的臨床及科研價值已獲得肯定。脈絡膜異常與黃斑部多種疾病密切相關，隨著研究的深入，人們對于脈絡膜與老年性黃斑疾病的關系有了更深入地了解，脈絡膜厚度分析對于老年性黃斑疾病的診斷、治療及預后觀察有重要的指導意義。但目前的研究還處于初級階段，脈絡膜在老年性黃斑病變的發(fā)病機制中的具體作用還有待于更進一步深入的研究。

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The study development of relation between choroid thickness and macular diaseases

(SONG Shuang1，YU Xiaobing1，DAI Hong1，CHEN Qin1，SUN Liang2，ZHU Xiaoquan2，YUAN Huiping2，YANG Fan2，YANG Ze2.1.Ophthalmology department，Beijing hospital，Beijing 100730，China.2.Institute of geriatrics，Chinese ministry of health，Beijing hospital，Beijing 100730，China) Corresponding author:Yu Xiaoing.)

Macular diasease is a common disorder for some ocular fundus diaseses which damage vision function or reduce life quality of old patients even worse to lose sight.Choroid involve directly or indirectly in the physiological pathology of senility macular disease for rich blood vascular and high metabolism.Analyzing Choroid thickness is significant for diagnosis，treatment and prognosis of senility macular diseases.Here we review the study development of relation between choroid thickness and macular diaseases.

Choroid thickness，senility macular disease

10.3969/j.issn.1672-4860.2015.05.003

2015-7-15

北京醫(yī)院 1.眼科 2.衛(wèi)生部北京老年醫(yī)學研究所，衛(wèi)生部老年醫(yī)學重點實驗室 100730

國家自然科學基金(81061120527，81370445，81472408，81400790);衛(wèi)生部公益性研究基金(201302008);國家科技部十二五支撐計劃(2012BAI10B01);北京市科技新星計劃(Z121107002512058)

宋爽，醫(yī)學博士，住院醫(yī)師，研究方向眼底病學。

※通訊作者:喻曉兵，醫(yī)學博士，主任醫(yī)師，碩士研究生導師，從事多年眼底病相關的診斷與治療工作，技術精湛，在干部保健工作方面有著豐富的臨床經驗。