曹奕波+那世杰+黃玉杰

[摘要] 目的 探討介入治療與藥物治療顱內前循環(huán)動脈狹窄的臨床療效。 方法 回顧性分析重度前循環(huán)顱內動脈粥樣硬化性狹窄而導致的腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作患者166例的臨床資料，根據患者治療方法分為介入組（81例）和藥物組（85例）。比較兩組患者隨訪期間累積主要終點事件和次要終點事件發(fā)生率。 結果 兩組主要終點事件累積發(fā)生率比較差異無統計學意義（P>0.05）。不考慮圍手術期并發(fā)癥，以30 d后責任血管同側缺血性腦血管事件作為次要終點事件，隨訪3年時兩組累積發(fā)生率比較，差異有統計學意義（P<0.01）。 結論 介入治療重度顱內前循環(huán)動脈狹窄對30 d后責任血管同側缺血性腦卒中的預防作用更優(yōu)于單純藥物治療，介入治療的圍手術期并發(fā)癥仍然是限制其臨床推廣的主要因素。

[關鍵詞] 介入治療；顱內前循環(huán)動脈；粥樣硬化性狹窄

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）34-0119-03

藥物治療雖然能夠延緩顱內動脈粥樣硬化的發(fā)展，但是重度顱內動脈狹窄的患者仍然有較高的腦卒中發(fā)病幾率。腦血管介入治療是從血管內進行治療，能夠有效改善狹窄血管情況，降低腦卒中的發(fā)生[1]，但是腦血管介入治療圍手術期的并發(fā)癥較高。本研究回顧性分析166例因顱內動脈粥樣硬化性狹窄而導致的腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作患者的臨床資料，比較藥物治療和介入治療患者長期療效。現報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2011年1月～2013年12月在我院（南京鼓樓醫(yī)院）因重度顱內前循環(huán)動脈粥樣硬化性狹窄而導致的腦梗死166例臨床資料。納入標準：DSA證實為顱內前循環(huán)大血管，狹窄程度在70%～99%；患者病情穩(wěn)定，造影前Rankin評分（mRS）≤3分。排除心源性栓塞等非動脈粥樣硬化狹窄或者閉塞導致的卒中，排除合并同側顱外血管狹窄超過50%以及顱內責任血管有串聯病變的患者，排除既往有血液系統疾病、顱內出血、嚴重臟器功能不全、活動性潰瘍等，排除失訪的患者。兩組一般資料比較無顯著差異（P>0.05），見表1。

1.2治療方法

兩組患者均給予控制血壓、降血脂、降血糖等治療，并給予抗血小板聚集治療。血管介入治療在此基礎上給予介入治療，包括單純球囊擴張治療以及支架置入治療。所有行血管介入治療的患者均符合血管介入治療的指征，主要為重度顱內動脈粥樣硬化性狹窄，藥物治療無效，無介入禁忌證，無其他嚴重合并癥，病情穩(wěn)定超過1周?；颊呒捌浼覍僦橥?，簽署知情同意書。術前1天口服氯吡格雷（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20000542）75 mg/d和阿司匹林（Bayer S.p.A，國藥準字J20080078）100 mg/d，局麻，持續(xù)肝素化，維持凝血活酶時間250～300 s，股動脈穿刺，置入動脈鞘，進行球囊擴張或者支架置入治療。兩組患者出院后均給予氯吡格雷及阿司匹林治療3個月后口服阿司匹林或氯吡格雷維持治療。

1.3隨訪項目

隨訪方法主要為門診、電話等渠道。出院后第1個月開始隨訪，每3個月1次。隨訪截止日期2013年12月，隨訪時間1～3年。隨訪內容包括主要終點事件和次要終點事件。主要終點事件主要是30 d內發(fā)生任何原因的腦血管事件、死亡及30 d后責任血管同側缺血性腦血管事件。次要終點事件主要為不考慮圍手術期并發(fā)癥，以30 d后責任血管同側缺血性腦血管事件為次要重點事件。

1.4統計學方法

采用SPSS15.0統計學軟件對數據進行分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1主要終點事件比較

兩組主要終點事件比較差異無統計學意義（P>0.05）。見表2。

2.2次要終點事件比較

不考慮圍手術期并發(fā)癥，以30 d后責任血管同側缺血性腦血管事件作為次要終點事件，隨訪3年時累積發(fā)生率比較，差異有統計學意義（P<0.05）。見表3。

3討論

目前心腦血管疾病已經成為威脅人類健康的常見病因，具有較高的發(fā)病率、致殘率和病死率。動脈粥樣硬化是導致腦血管病的主要原因，腦動脈粥樣硬化型狹窄是缺血性腦卒中的主要發(fā)病機制之一[2，3]。我國人群頸動脈系統的顱內段血管狹窄的發(fā)病率較高。有超過50%的短暫性腦缺血發(fā)作的患者存在顱內動脈狹窄。顱內動脈狹窄可導致血流下降、腦供血不足、狹窄處形成血栓，或者粥樣斑塊脫落[4，5]。患者可表現為慢性缺血性癥狀，包括認知水平下降、思維遲鈍、頭暈、耳鳴、黑朦等，還可表現為急性缺血發(fā)作，如腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作等。顱內動脈粥樣硬化性狹窄是一個炎癥過程，血管內膜增厚，或者斑塊形成，血管內徑下降，嚴重者可導致閉塞。最常見的發(fā)病部位是大腦中動脈以及椎-基底動脈[6，7]。研究顯示，顱內動脈狹窄的嚴重程度、潰瘍性斑塊的形成與缺血性腦梗死的發(fā)生率呈正相關[8]。TCD檢查能及時發(fā)現顱內前循環(huán)動脈病變，從而準確評估狹窄的程度和范圍，為早期治療提供依據。

藥物治療動脈粥樣硬化性前循環(huán)動脈狹窄的臨床療效差，而血管介入手術，包括血管成形術和支架成形術具有較為確切的臨床療效，但是其圍手術期并發(fā)癥較高限制了其臨床應用[9，10]。本組研究結果顯示兩組患者總的主要終點事件比較在隨訪期間并沒有顯著差異。但是排除圍手術期的并發(fā)癥后，介入組患者的累積不良事件并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于藥物組，說明介入組患者仍然以圍手術期的并發(fā)癥發(fā)生率較高，說明介入手術治療顱內動脈狹窄仍然具有較高的風險。圍手術期后，介入治療的遠期療效相對較好。

蘇化慶等[11]研究了前循環(huán)動脈狹窄支架成形術后的遠期療效，其結果顯示支架手術成功率100%，37例患者中，30 d內的卒中事件2例，30 d后的卒中事件1例，其遠期療效優(yōu)于本次的研究結果，并且本研究結果認為支架成形術治療前循環(huán)動脈狹窄的遠期療效與支架放置是否成功和狹窄的部位有關；我們認為先使用球囊擴張狹窄的動脈，然后植入Winspan 自膨式支架的治療效果優(yōu)于球囊擴張型支架，認為釋放Winspan支架時對血管壁產生的壓迫較小，并且Winspan支架的自膨性以及柔順性可以使其更容易通過迂曲的腦血管，與血管壁緊密貼合。李生等[12]研究了前循環(huán)顱內動脈狹窄患者經皮腔內血管成形術和經皮腔內血管成形支架置入術的療效，結果顯示，所有患者均手術成功，剩余狹窄程度<20%，臨床癥狀和體征改善，隨訪無TIA或者腦梗死發(fā)生，均無再發(fā)生，認為經皮腔內血管成形術和經皮腔內血管成形支架置入術治療前循環(huán)顱內動脈狹窄均具有較好的臨床療效。張輝等[13]對46例患者成功置入支架共52枚，其中42例血管狹窄減少>80%，3例減少>70%，隨訪6～18個月，均無癥狀復發(fā)，認為血管內支架介入治療顱腦前循環(huán)動脈狹窄安全有效。在本次研究中，排除圍手術期并發(fā)癥，介入治療的長期療效優(yōu)于單純藥物治療，結果提示手術風險是現實介入手術推廣的主要原因，如何能夠減少手術風險將會成為研究熱點。目前對患者風險的評估主要是基于局部病灶的風險模型，包括病灶的程度、長度、成角、鈣化、偏心性、潰瘍、血管管腔大小等以及狹窄區(qū)有無大量穿支、有無適當的側支循環(huán)、有無血流動力學障礙等。endprint

綜上所述，介入治療重度顱內前循環(huán)動脈狹窄對30 d后責任血管同側缺血性腦卒中的預防作用更優(yōu)于單純藥物治療，但是兩者總的長期療效并沒有顯著差異，介入治療的圍手術期并發(fā)癥仍然是限制其臨床推廣的主要因素[14，15]。

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（收稿日期：2014-09-17）endprint