何賢紀念醫(yī)院放射科(廣州 番禺 511400)

李勝華 孫庚喜

原發(fā)性小腸淋巴瘤(primary small intestinallymphoma，PSIL)系指原發(fā)于小腸壁淋巴組織的惡性腫瘤，是較常見的結(jié)外淋巴瘤之一。PSIL大多數(shù)為非霍奇金淋巴瘤(NHL)，極少數(shù)為霍奇金淋巴瘤(HD)。隨著多層螺旋CT(MSCT)的廣泛應(yīng)用，越來越多的小腸腫瘤得以發(fā)現(xiàn)和確診。本研究回顧性分析我院經(jīng)手術(shù)和病理證實的18例PSIL，總結(jié)分析其CT表現(xiàn)及相關(guān)臨床資料，以進一步提高對PSIL認識。

1 材料與方法

1.1 一般材料 搜集我院2003年1月至2012年12月經(jīng)手術(shù)病理證實且CT檢查資料完整的PSIL18例，所有病例均符合Dawson標(biāo)準[1],其中男13例，女5例，年齡32～75歲，平均年齡52歲。臨床表現(xiàn)：腹部疼痛16例，多為持續(xù)性臍周疼痛；腹部包塊7例；消化道出血伴貧血6例；惡心、嘔吐、納差伴體重下降5例；低熱2例。

1.2 CT設(shè)備與檢查方法 CT檢查采用GE Lightspeed plus 4排螺旋CT機。患者檢查前1日晚上用1000ml開水泡番瀉葉15g飲用，以清潔腸道；檢查前禁食12h；檢查前2h至30min飲用純凈水l000～1500ml以充盈腸道。CT掃描范圍從膈頂部至恥骨聯(lián)合下緣，層厚5mm，螺距1.0。平掃后立即做增強掃描，用高壓注射器自肘靜脈以3ml/s靜脈團注非離子型對比劑歐蘇(300mgI/ml) 80～100ml，開始注射造影劑后20～25s為動脈期，60～70s為靜脈期，延遲期3～8min不等。重建層厚、間距為5mm，必要時進行2.5mm重建。掃描所得圖像傳至工作站進行必要的MPR、CPR、MIP等圖像重建。所有CT檢查均經(jīng)2名影像?？漆t(yī)師讀片后做出診斷。

2 結(jié) 果

2.1 發(fā)病部位 18例PSIL患者均為單發(fā)病灶，其中回腸12例，空腸5例，十二指腸1例。

2.2 CT所見 根據(jù)本組PSIL患者的CT表現(xiàn)特點，可分為4型：腸壁增厚型、動脈瘤樣擴張型、息肉腫塊型、腸系膜浸潤型。⑴腸壁增厚型：9例，腸壁呈不規(guī)則增厚，可對稱或呈偏心性，厚度約1.5～4.0cm，受累腸管較長，部分病變腸管可有不同程度狹窄，2例伴有不全性腸梗阻，余未見明顯梗阻征象；3例伴有鄰近腸系膜淋巴結(jié)腫大；2例腸管漿膜面毛糙，鄰近脂肪間隙見有條索影；增強掃描病變腸管及腫大淋巴結(jié)均呈輕、中度強化(見圖1、2)。(2)動脈瘤樣擴張型：6例，盡管受累腸管有明顯的腸壁增厚，但管腔并不出現(xiàn)狹窄，反而明顯擴張，呈“動脈瘤樣”改變；3例伴有鄰近腸系膜淋巴結(jié)腫大；2例腸管漿膜面毛糙，鄰近脂肪間隙見有條索影；增強掃描病變腸管及腫大均呈輕、中度強化(見圖3)。(3)息肉樣腫塊型：2例，表現(xiàn)為突向腸腔較大的息肉狀軟組織腫塊影，形態(tài)規(guī)則或呈分葉狀，密度較均勻，鄰近腸壁見有增厚，增強掃描腫塊呈輕中度強化。(4)腸系膜浸潤型：1例，表現(xiàn)為腸系膜增厚，脂肪間隙密度增高，其內(nèi)見條索影及形態(tài)不規(guī)則的結(jié)節(jié)或腫塊，部分相互融合，包繞相應(yīng)部位的腸系膜血管及其周圍脂肪，形成 “夾心面包征”或 “三明治征”：即增強掃描時腸系膜腫塊呈輕一中度強化，中間包繞著顯著強化的腸系膜血管和低密度的腸系膜脂肪 (見圖4)，腹膜后見有多發(fā)腫大淋巴結(jié)。

2.3 病理結(jié)果 18例PSIL中非霍奇金淋巴瘤(NHL)17例，霍奇金淋巴瘤(HD)1例。免疫表型B細胞淋巴瘤16例，T細胞淋巴瘤2例。

圖1 CT平掃，盆腔右側(cè)見回腸末段管壁對稱性增厚，邊緣清晰，密度均勻，CT值約45HU，管腔未見明顯狹窄，周圍脂肪間隙密度增高，見有少量條索影。圖2 增強CT掃描，與圖①同一病例，回腸末段病變見有中度均勻強化，CT值約70HU，較平掃增加約25HU。圖3 增強CT掃描，盆腔右側(cè)見回腸末端管壁呈不對稱性明顯增厚，密度均勻，見有中度強化，較平掃強化約22HU，局部管腔呈“動脈瘤樣”擴張，部分漿膜面稍毛糙，周圍脂肪間隙密度增高，見有少量條索影。圖4 增強CT掃描，十二指腸水平段淋巴瘤沿腸系膜浸潤形成多發(fā)結(jié)節(jié)，包繞強化的腸系膜血管，呈“夾心面包征”（白箭頭），周圍脂肪間隙密度增高，腹膜后腹主動脈旁見有多發(fā)腫大淋巴結(jié)（黑箭頭）。

3 討 論

3.1 PSIL發(fā)病情況及臨床表現(xiàn) PSIL是原發(fā)于小腸壁淋巴組織的惡性腫瘤，是最常見的小腸惡性腫瘤，在我國占小腸惡性腫瘤的40%～75%[2]。PSIL可發(fā)生于各個年齡段，以中老年男性多見。發(fā)病部位以回腸多見，尤其好發(fā)于回盲部和末端回腸，其次是空腸，十二指腸少見，這和小腸壁淋巴組織的分布情況相一致[3]。本組13例發(fā)生于回腸，約占67%。PSIL的臨床表現(xiàn)主要有腹痛、腹部包塊、消化道出血、惡心、嘔吐、納差、消瘦、發(fā)熱及腸梗阻等非特異性表現(xiàn)。

3.2 PSIL的病因及病理 PSIL的致病原因目前尚未完全明確，有學(xué)者認為免疫缺陷及病毒感染與PSIL的發(fā)病有關(guān)。PSIL可分為霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤，按其細胞來源又可分為B細胞淋巴瘤和T細胞淋巴瘤。臨床上絕大多數(shù)為B細胞來源的非霍奇金淋巴瘤，組織學(xué)類型以彌漫性大B細胞淋巴瘤最常見。蘇偉[4]等報道，霍奇金淋巴瘤占90%，B細胞淋巴瘤占85%。本組病例非霍奇金淋巴瘤(NHL)17例，B細胞淋巴瘤16例，與文獻報道基本一致。

3.3 PSIL的CT表現(xiàn) PSIL的主要CT征象有腸壁增厚、腸腔內(nèi)息肉樣腫塊、腸管動脈瘤樣擴張、腸系膜結(jié)節(jié)或腫塊影、“夾心面包征”、腹腔及腹膜后淋巴結(jié)腫大、腸套疊等。參閱文獻及仔細分析本組病例的CT表現(xiàn)，PSIL的上述CT表現(xiàn)有如下特點：(1)大部分PSIL均有不同程度的腸壁增厚(正常小腸壁厚小于3mm)，并且增厚的程度多較明顯，胡中華[5]等報道腸壁最厚可達5.1cm。腸壁增厚可對稱或呈偏心性。增厚顯著者形成息肉、結(jié)節(jié)或腫塊，腫塊大而形態(tài)不規(guī)則，可呈分葉狀，邊界清楚。受累腸段多較長，可呈多節(jié)段性分布，病變與正常組織間常無明確分界。(2)大部分病變腸管形態(tài)仍可變，仍能保持一定的擴張度和柔軟度，即使腸管發(fā)生狹窄也較少發(fā)生完全性腸梗阻，這可能與淋巴瘤無誘導(dǎo)成纖維細胞反應(yīng)的因素存在有關(guān)。本組18例中僅2例發(fā)生不全性腸梗阻。(3)病變腸腔可狹窄、正?；騽用}瘤樣擴張，后者主要是腫瘤在腸壁內(nèi)浸潤，破壞腸壁肌層內(nèi)植物神經(jīng)叢所致[6]。伴有腸腔動脈瘤樣擴張的腸壁環(huán)形增厚以及后腹膜、腸系膜淋巴結(jié)腫大是PSIL特征性CT表現(xiàn)[7]。(4)腫瘤沿腸系膜浸潤形成結(jié)節(jié)或腫塊，腸系膜和后腹膜淋巴結(jié)可受累腫大，二者均可包繞腸系膜血管及其周圍脂肪，可形成所謂的“夾心面包征”。(5)PSIL病灶密度多較均勻，增強掃描呈輕-中度強化，增強前后CT差值為20～35 HU，且各型PSIL病灶增強前后CT值差異無統(tǒng)計學(xué)意義[8]。本組18例PSIL，增強掃描靜脈期11例中度強化，CT值較平掃增加20～32HU；7例輕度強化，CT值較平掃增加10～19HU。(6)腸套疊、腸穿孔是PSIL的重要的并發(fā)癥。梗阻多由腸套疊引起，而腸套疊則多由淋巴瘤的息肉樣腔內(nèi)腫塊誘發(fā)[9]。當(dāng)臨床遇到不明原因腸套疊時，應(yīng)考慮小腸淋巴瘤的可能。腸穿孔則是由腫瘤形成潰瘍穿破腸管漿膜層引起。據(jù)文獻報道小腸淋巴瘤較結(jié)腸淋巴瘤更易穿孔[10]，這可能與小腸壁薄、管腔窄有關(guān)。本組未見腸套疊及腸穿孔病例，可能與病例數(shù)較少有關(guān)。

3.4 MSCT圖像重建技術(shù)在PSIL診斷中的價值 MSCT容積掃描的薄層重建及三期增強掃描，對細微病變、病變的血供情況、供血血管及腫瘤與周圍組織器官的關(guān)系顯示得更為清晰。MPR圖像能達到各向同性，結(jié)合冠狀、矢狀MPR圖像能更直觀地觀察病變的部位、形態(tài)、范位及其與周圍組織器官的關(guān)系。CPR圖像能夠顯示迂曲小腸病變的全貌及其與鄰近組織器官的關(guān)系，為病變的診斷提供更為客觀、直觀的影像。MIP不但能夠了解病變與周圍大血管的關(guān)系，還可以幫助觀察腫瘤的血供，特別是顯示腫瘤血管的來源，為臨床治療提供重要的信息。本組病例經(jīng)MIP重建，2例顯示“腫瘤包繞血管”征像。值得注意的是各種重建圖像不能孤立看待，必須結(jié)合容積掃描軸位圖像進行綜合分析，才能做出更加準確的診斷。

3.5 鑒別診斷 在臨床工作中，PSIL主要應(yīng)與如下良惡性病變相鑒別。(1)小腸腺癌：腸壁增厚型PSIL應(yīng)主要應(yīng)與小腸腺癌鑒別。小腸腺癌好發(fā)于十二指腸降段，尤以十二指腸以壺腹區(qū)十二指腸乳頭周圍多見；管壁僵硬、毛糙，管腔向心性狹窄，容易引起腸梗阻；增強掃描動脈期即明顯強化，靜脈期強化稍減弱，呈“快速上升-平臺”模式[11]。PSIL好發(fā)于發(fā)于回盲部和末端回腸；特征性改變?yōu)槟c壁明顯環(huán)形增厚伴腸腔動脈瘤樣擴張以及后腹膜、腸系膜淋巴結(jié)腫大；病變的腸壁能保持一定的擴張度和柔軟度，很少引起腸梗阻；增強表現(xiàn)為輕-中度強化，呈“緩慢上升”模式。(2)小腸間質(zhì)瘤：息肉樣腫塊型PSIL需與小腸間質(zhì)瘤鑒別。小腸間質(zhì)瘤好發(fā)于空腸，呈較大的類圓形或分葉狀腫塊，邊緣清晰，周圍腸壁無增厚，常伴壞死、囊變，富血供，增強掃描動脈期即明顯強化，呈“快速上升-平臺”改變[12]，不伴鄰近腸系膜及腹膜后淋巴結(jié)腫大。PSIL壞死、囊變少見，病變相鄰部位的腸壁常明顯增厚，增強呈緩慢上升輕-中度強化，常伴系膜及腹膜后淋巴結(jié)腫大。(3)小腸Crohn?。盒∧cCrohn病亦好發(fā)于末端回腸，需與PSIL鑒別。病變節(jié)段性分布是小腸Crohn病的特征,受累腸壁增厚一般較輕，厚度較均勻規(guī)則，累及范圍較廣泛，腸管狹窄較明顯，增大的腸系膜淋巴結(jié)一般體積較小。PSIL腸壁增厚常較明顯，累及范圍相對較局限，腸管狹窄多不明顯，腸系膜淋巴結(jié)多明顯腫大，典型者呈“夾心面包征”。(4)小腸結(jié)核：小腸結(jié)核多發(fā)生于回盲部，需與PSIL鑒別。小腸結(jié)核多表現(xiàn)為升結(jié)腸和回腸末端腸管環(huán)形增厚，管腔狹窄、變形，可呈跳躍性分布，增強掃描病變區(qū)常可見不規(guī)則潰瘍面，腸系膜、腹膜后腫大淋巴結(jié)呈環(huán)形或多環(huán)形強化，可伴高密度腹水及餅狀、污垢狀腹膜網(wǎng)膜增厚[13]。(5)小腸平滑肌肉瘤：小腸平滑肌肉瘤的特征性表現(xiàn)為腸襻間巨大的軟組織腫塊影，中央見低密度壞死區(qū)，增強后呈明顯不均勻強化[9]。小腸淋巴瘤則多密度均勻，瘤體內(nèi)很少出現(xiàn)壞死、液化。

MSCT掃描速度快、空間分辨率高、覆蓋范圍廣、能夠任意平面薄層重建，因而能夠清晰顯示小腸腫瘤的大小、形態(tài)、密度、內(nèi)部結(jié)構(gòu)、邊界及強化方式，在PSIL的檢出及定性中較其它檢查方法具有較明顯的優(yōu)勢。MPR、CPR、MIP等重建圖像更能夠直觀顯示PSIL的形態(tài)、累及范圍以及腫瘤與周圍組織的關(guān)系，對外科醫(yī)生術(shù)前治療方案的制定具有重要作用。因此，MSCT常規(guī)掃描結(jié)合后處理重建圖像在PSIL的診斷中具有較明顯的優(yōu)越性，是一種較好的診斷PSIL的影像學(xué)方法。

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