王志紅

（廣東省韶關(guān)學(xué)院醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)科 韶關(guān)512026）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是臨床上最常見(jiàn)的一種呼吸系統(tǒng)疾病，引起該病的主要原因是肺泡毛細(xì)血管床破壞以及患有低氧血癥和二氧化碳潴留[1]，長(zhǎng)期可導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓疾病和慢性肺源性心臟病，極容易引起右心衰竭，從而使血漿氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-BNP，NT-pro-BNP）升高。本文通過(guò)觀察無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的臨床變化并進(jìn)行臨床意義的分析?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料和方法

1.1 基本資料 選擇我院2012年10月～2013年12月慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者82例，所有患者都經(jīng)過(guò)胸片、CT肺動(dòng)脈造影、病史、體檢等診斷證實(shí)，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)APE疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為慢性阻塞性肺疾病。將82例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各41例，對(duì)照組男21例，女20例，年齡58～72歲，平均年齡（66.2±5.3）歲；觀察組男 25例，女 16例，年齡 55～70歲，平均年齡（64.5±6.1）歲。兩組患者均在發(fā)病后3 d內(nèi)就診，并排除急性左心功能衰竭、肝硬化、慢性阻塞性肺動(dòng)脈高壓、冠心病、慢性腎功能不全等明顯影響血漿BNP水平的疾病患者。兩組患者年齡、性別、APACHE-Ⅱ評(píng)分和疾病情況等方面均無(wú)顯著差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組采用抗感染、化痰平喘、利尿吸氧、解痙、糖皮質(zhì)激素等常規(guī)治療方法進(jìn)行治療，而觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采取面罩無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣（S/T通氣模式[2]），根據(jù)患者的具體耐受情況確定調(diào)整壓力參數(shù)。分別抽取兩組患者入院時(shí)和治療72 h后兩個(gè)時(shí)間段的靜脈血和動(dòng)脈血，注入抗凝管中，在溫度4℃的條件下離心（1 500 r/min）15 min，將血漿放置在-20℃保存待測(cè)[3]，檢測(cè)靜脈血NT-Pro-BNP的濃度，檢測(cè)動(dòng)脈血的血?dú)狻Ｊ褂妹绹?guó)德靈公司生產(chǎn)的全自動(dòng)分析儀按操作說(shuō)明步驟采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定NT-pro-BNP的濃度。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料使用（±S）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較 兩組患者經(jīng)過(guò)72 h的治療后，觀察組pH值、動(dòng)脈血氧分壓明顯高于對(duì)照組，二氧化碳分壓明顯低于對(duì)照組，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的比較 （±S）

表1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的比較 （±S）

組別時(shí)間npHPaO2（kPa）PaCO2（kPa）對(duì)照組觀察組治療前治療后治療前治療后41 41 41 41 7.13±0.09 7.24±0.06 7.10±0.15 7.33±0.16 50.92±4.02 65.11±3.58 51.36±4.36 79.06±4.92 75.88±6.80 67.66±4.96 86.13±4.01 55.24±7.59

2.2 兩組患者治療前后NT-pro-BNP水平比較兩組患者治療后NT-pro-BNP水平均有所下降，觀察組血漿NT-pro-BNP水平較對(duì)照組下降更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后NT-pro-BNP水平比較 （±S） ng/L

表2 兩組患者治療前后NT-pro-BNP水平比較 （±S） ng/L

組別 n 治療前 治療后對(duì)照組觀察組41 41 794.13±158.39 811.73±102.94 376.65±113.14 203.51±39.75

3 討論

慢性阻塞性肺疾病合并肺心病主要臨床特點(diǎn)是急性感染而引起呼吸衰竭，導(dǎo)致右心功能不全，從而使血漿氨基末端腦鈉肽前體升高，血漿氨基末端腦鈉肽是無(wú)生物活性的片斷[4]，是由血漿B型腦利鈉肽經(jīng)過(guò)絲氨酸蛋白酶的剪切而形成的。近年來(lái)采用常規(guī)方法治療慢性阻塞性肺疾病并未取得滿意結(jié)果，療效不明顯且并發(fā)癥較多；而采用無(wú)創(chuàng)通氣方法治療效果顯著，縮短臨床治療時(shí)間，是治療COPD和肺心病的重要輔助手段[5]，有較好的臨床意義。

慢性阻塞性肺疾病合并肺心病發(fā)生時(shí)，嚴(yán)重缺氧引起肺血管收縮、心肌缺氧，增加代償性心輸出量，造成右心功能障礙，而右心功能障礙直接影響疾病嚴(yán)重程度。血漿NT-pro-BNP水平是心功能變化的指標(biāo)[6]，隨著疾病嚴(yán)重程度的不斷增加，NT-pro-BNP水平呈直線上升，采用無(wú)創(chuàng)通氣方法治療可有效降低血漿NT-pro-BNP水平。綜上所述，在對(duì)慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者進(jìn)行臨床疾病治療時(shí)，采取無(wú)創(chuàng)通氣治療能有效改善患者的血?dú)庵笜?biāo)、減輕心臟負(fù)荷、降低NT-pro-BNP水平，有較好的臨床治療意義，臨床上值得積極推廣無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的療效評(píng)估。

[1]錢(qián)文霞,朱敏鋒,徐春明.血漿NT-proBNP水平對(duì)重度及以上慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的預(yù)測(cè)價(jià)值[J].蘇州大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版),2010,30(6):1 262-1 264

[2]楊展正,劉榮,梁子敬,等.血漿腦鈉肽前體與AECOPD患者心功能的相關(guān)性研究[J].海南醫(yī)學(xué),2013,24(14):2 095-2 097

[3]徐春明,朱曄涵,戴軼,等.無(wú)創(chuàng)輔助通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者血漿NT-proBNP水平的影響[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(32):3 420-3 421

[4]曾雪峰,戴玫,李群,等.慢性阻塞性肺疾病合并心功能不全檢測(cè)氨基末端腦鈉肽前體水平的臨床意義 [J].實(shí)用醫(yī)院臨床雜志,2013,10(3):67-70

[5]晏斌林,呂凌波,張玉蘭.氨基末端腦鈉肽前體在無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效評(píng)估中的價(jià)值 [J].臨床醫(yī)藥實(shí)踐,2013,22(7):488-491

[6]陳磊.血漿氨基末端腦鈉肽前體對(duì)急性肺栓塞病變程度的判斷價(jià)值[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2012,7(16):132-133