趙良梅，周長(zhǎng)文，周 霞，左堯金，王思念

(重慶市北部新區(qū)第一人民醫(yī)院，重慶 401120)

進(jìn)展性腦梗塞是指發(fā)生在起病6 h 后，因腦缺血的進(jìn)展或組織壞死加重而出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化的一類(lèi)腦梗死［1］。它是一種常見(jiàn)的復(fù)雜難治性腦血管疾病，占急性腦梗塞發(fā)病率的30%左右，其致死率和致殘率均高于非進(jìn)展性腦梗塞，且預(yù)后較差，嚴(yán)重威脅著老年人的健康。目前，對(duì)該病尚缺乏有效的預(yù)測(cè)手段和治療方法，因此，探討其影響因素，進(jìn)而采取針對(duì)性的預(yù)防和控制，就愈加重要。本文主要對(duì)本院近4年來(lái)收治的60 歲以上(含60 歲)老年進(jìn)展性腦梗塞病例進(jìn)行研究，并與同期收治的老年非進(jìn)展性腦梗塞病例進(jìn)行對(duì)比。

1 資料與方法

1.1 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

(1)發(fā)病24h 內(nèi)入院;(2)年齡≥60 歲;(3)首次發(fā)生腦血管病;(4)診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗塞診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，并經(jīng)頭部CT 或MRI 檢查證實(shí);(5)入院時(shí)未昏迷，且癱瘓不完全;(6)剔除腔隙性梗塞和出血性梗塞;(7)排除血液系統(tǒng)疾病患者，或近期做過(guò)大手術(shù)的患者。

1.2 受試對(duì)象的選擇與分組

選擇我院2008年1月～2011年12月神經(jīng)內(nèi)科收治的60 歲以上老年急性腦梗塞住院患者，共252例，均符合上述納入標(biāo)準(zhǔn)。其中，男性153 例，女性99 例，年齡60 ～92 歲。患者分別于入院時(shí)和發(fā)病第7 天進(jìn)行美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分，NIHSS 增加3 分或以上診斷為進(jìn)展性腦梗塞，納入進(jìn)展組，其他病人納入非進(jìn)展組［3］。

1.3 觀察指標(biāo)

患者人院時(shí)，登記人口學(xué)資料，并詳細(xì)詢(xún)問(wèn)高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病等病史，治療前測(cè)量收縮壓、舒張壓，抽取靜脈血檢測(cè)空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和纖維蛋白原等指標(biāo)，入院3d 內(nèi)完成TCD 和頸部彩色多普勒超聲檢查。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)均采用SAS 9 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，定量資料以mean ±SD 的形式表示。兩組間比較，定量資料采用成組設(shè)計(jì)t 檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)，定性資料采用χ2檢驗(yàn)或Fisher 精確檢驗(yàn)，P ＜0.05 時(shí)認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基本情況比較

進(jìn)展組87 例患者，其中男性56 例，女性31 例;非進(jìn)展組有165 例患者，男性97 例，女性68 例。兩組間平均年齡、平均BMI、性別構(gòu)成、冠心病病史發(fā)生率等無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P ＞0.05)，進(jìn)展組患者在高血壓、高脂血癥和糖尿病等既往史方面的發(fā)生率高于非進(jìn)展組(P ＜0.05)，見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者一般檢測(cè)結(jié)果比較

兩組患者在舒張壓、LDL 等指標(biāo)上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P ＞0.05)，在收縮壓、FPG、TC、TG、HDL 和FIB等指標(biāo)上存在差異(P ＜0.01)，見(jiàn)表2。進(jìn)展組患者的收縮壓低于非進(jìn)展組，而FPG、FIB 等則高于非進(jìn)展組。

2.3 兩組患者超聲檢測(cè)結(jié)果比較

兩組患者頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦動(dòng)脈狹窄情況比較見(jiàn)表3。進(jìn)展組在頸內(nèi)動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈處狹窄的發(fā)生率高于非進(jìn)展組(P ＜0.05)，進(jìn)展組頸內(nèi)動(dòng)脈斑塊的發(fā)生率也高于非進(jìn)展組(P ＜0.05)。

表1 兩組患者基本情況比較

表2 兩組患者一般檢測(cè)結(jié)果比較

表3 兩組患者超聲檢測(cè)結(jié)果比較

3 討論

進(jìn)展性腦梗塞是急性腦梗塞(死)的一個(gè)臨床過(guò)程，其特點(diǎn)是急性腦梗塞發(fā)病后6 h 至一周內(nèi)，雖經(jīng)常規(guī)醫(yī)療，但神經(jīng)功能缺失癥狀仍不斷進(jìn)展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損［4］。PCI 在急性腦梗塞的病人中約占20% ～40%［5］，本研究顯示老年急性腦梗塞中，有34.52%的患者發(fā)生進(jìn)展性腦梗塞，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。

PCI 發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，主要有血栓的擴(kuò)展或再形成，缺血區(qū)灌注下降，側(cè)支循環(huán)差，興奮性氨基酸毒性和氧自由基導(dǎo)致神經(jīng)元損害［6］。PCI 發(fā)病因素也很多，本研究表明，高血壓、糖尿病、高脂血癥、高纖維蛋白原血癥及動(dòng)脈狹窄等，都與急性腦梗塞的進(jìn)展性發(fā)展有著密切的關(guān)系。

本資料中，進(jìn)展組患者大都有高血壓病史，這是因?yàn)殚L(zhǎng)期的高血壓可引起大、小血管的重構(gòu)，甚至?xí)?dǎo)致嚴(yán)重的腦動(dòng)脈硬化，繼而導(dǎo)致腦動(dòng)脈管腔狹窄及腦血管阻力增高，使腦血流速度減慢，血液黏滯性增高，從而使梗死動(dòng)脈的血栓更易向近心端發(fā)展，造成更多血管分支阻塞，使梗死范圍加大，卒中加重［7］。另外，本研究也表明，進(jìn)展組患者在腦梗塞發(fā)作初期的收縮壓低于非進(jìn)展組，而兩組間的舒張壓無(wú)明顯區(qū)別。由于在急性腦梗塞發(fā)作時(shí)，缺血的腦組織完全或部分地喪失了血流的自主調(diào)節(jié)功能，血壓的輕度變化即可影響缺血半暗帶的血液灌注，早期血壓升高是維持缺血半暗帶血流的一種代償反應(yīng)［8］。有資料報(bào)道，急性腦梗塞發(fā)病初期，收縮壓每增加20mmHg，其轉(zhuǎn)化為進(jìn)展性腦梗塞的風(fēng)險(xiǎn)將降為此前的0.66 倍［9］。所以，在急性腦梗塞發(fā)病初期，采用降壓或擴(kuò)張血管治療時(shí)應(yīng)非常慎重。若血壓并非很高，則不進(jìn)行降壓治療，以保證充足的側(cè)支循環(huán)血量。

本資料中，進(jìn)展組患者糖尿病史的發(fā)生率高于非進(jìn)展組，且急性腦梗塞發(fā)病初期，其血糖均值也明顯高于非進(jìn)展組，說(shuō)明高血糖是PCI 發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。有研究表明，糖尿病可使急性腦梗塞發(fā)生進(jìn)展性變化的危險(xiǎn)性增加1.9 倍［10］。高血糖可增高血液黏度、滲透壓和代謝水平，影響動(dòng)脈再灌注，加重腦損害，促進(jìn)腦梗塞病灶擴(kuò)大及病情進(jìn)展;也可增加無(wú)氧糖酵解的活躍度，造成乳酸堆積，從而導(dǎo)致乳酸中毒，引發(fā)PCI。

本資料顯示，進(jìn)展組患者高脂血癥史的發(fā)生率及TC、TG、FIB 等指標(biāo)的均值均高于非進(jìn)展組。由于高脂血癥和纖維蛋白原增高可增加血液黏度，減弱白細(xì)胞的變形能力，增加血小板的聚集程度，從而引起血液循環(huán)阻力增大，血流速度降低，并促進(jìn)血栓的形成和擴(kuò)展。

本研究TCD 和頸部超聲檢查顯示，進(jìn)展組在頸動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈處狹窄的發(fā)生率高于非進(jìn)展組，說(shuō)明大動(dòng)脈狹窄也是PCI 發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一，其機(jī)制可能是在側(cè)支循環(huán)不良或無(wú)側(cè)枝循環(huán)建立的情況下，血管狹窄將造成血流灌注降低，從而導(dǎo)致急性腦梗塞發(fā)展為PCI。

綜上，是多種危險(xiǎn)因素、多種病理機(jī)制的共同作用導(dǎo)致了進(jìn)展性腦梗塞的發(fā)生，因此其預(yù)防和治療也是一個(gè)綜合性的過(guò)程。臨床上，要依據(jù)病人病情特點(diǎn)，綜合采取溶栓、抗凝、降纖、增加腦血流量、保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞等措施，積極糾正患者自身的危險(xiǎn)因素，并避免如盲目降壓等可能會(huì)造成病情進(jìn)展的醫(yī)源性因素，從而降低老年人急性腦梗塞患者發(fā)生進(jìn)展性變化的風(fēng)險(xiǎn)。

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