陳中軍，王建林

（上饒市人民醫(yī)院神經內科，江西 上饒 334600)

腦小血管?。╯mall vessel disease，SVD）是指腦內小血管病變導致的疾病，包括小動脈、微動脈、毛細血管和小靜脈疾病，目前廣泛認為腦小血管病實際是指腦小動脈及微動脈血管病，直徑在30～300 μm；腔隙性腦梗死(lacunar infarct，LI)與SVD 關系極其密切，但兩者并不等同，LI 最主要病因是SVD，且其特有的部位為基底節(jié)和丘腦上2/3，其次為腦橋，但心源性栓塞及大動脈粥樣硬化斑塊脫落均可引起LI，上述2 種情況不屬于SVD 的范疇[1]?，F(xiàn)針對SVD及大動脈病變所致的LI 的預后進行比較，報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇標準

1.1.1 入組標準

入選患者均在18 歲以上，均經MRI 及DWI 檢查診斷為急性LI，MRA 及頸部血管B 超等相關資料完整，且不符合排除標準的患者。

1.1.2 排除標準

1）合并血液病、凝血功能異常、嚴重冠心病、房顫、心功能不全、嚴重肝腎、肺功能不全、感染、免疫、糖尿病及其他神經系統(tǒng)疾病和惡性腫瘤等疾病。2）住院期間死亡、MRI 質量不佳或心源性栓塞者。3）不能耐受缺血性腦卒中二級預防的患者。4）不同意或不能配合隨訪的患者。

1.2 一般資料

選擇上饒市人民醫(yī)院神經內科2011—2012 年收治的124 例急性LI 住院患者，男73 例，女51 例，年齡52～89 歲；所有患者均通過頭顱MRI 檢查確診為急性腔隙性腦梗死，入院后均進行頭顱及頸部MRA，頸部血管B 超檢查；其中多發(fā)病灶（≥3 個）14例（11.3%）、2 處病灶79 例（63.7%）、單發(fā)病灶31 例（25.0%），急性病灶位于基底節(jié)48 例（38.7%）、丘腦36 例（29.0%）、腦干區(qū)28 例（22.6%）、其他部位12例（9.7%）。

124 例急性LI 患者病因診斷為大血管嚴重粥樣斑塊或（和）嚴重狹窄、閉塞者53 例（大血管組），男32 例，女21 例，年齡（59.8±5.2）歲，合并高血壓39 例；病因診斷為SVD 71 例（小血管組），男41 例，女30 例，年齡（61.8±4.5）歲，合并高血壓50 例。2 組患者在性別、年齡、是否合并高血壓方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P﹥0.05）。

1.3 治療方法

2 組患者入院后均給予阿司匹林腸溶片抗血小板，阿托伐他汀類降脂、穩(wěn)定斑塊，并給予控制血壓，血糖，給予改善循環(huán)、保護腦細胞及對癥治療，住院治療時間均在10 d 左右，出院后按缺血性腦卒中二級預防進行治療[2]。

1.4 觀察指標

比較2 組治療前、治療2 周后神經功能缺損評分（NIHSS 評分）的變化及治療1 年后2 組腦梗死的復發(fā)率。腦梗死復發(fā)標準：1）患者在出院后1 年內發(fā)生急性腦梗死，并經MRI 檢查證實；2）患者出院后1 年內未發(fā)生急性腦梗死，但復查頭顱MRI 檢查證實有無癥狀性腦梗死發(fā)生。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 NIHSS 評分比較

2 組治療前、治療2 周后NIHSS 評分比較見表1，結果顯示，大血管組治療前NIHSS 評分顯著高于小血管組（P＜0.05），治療2 周后2 組NIHSS 評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），大血管組治療前后NIHSS 評分改善程度顯著高于小血管組（P＜0.05）。

表1 2 組治療前后NIHSS 評分比較 ，分

表1 2 組治療前后NIHSS 評分比較 ，分

﹡P＜0.05 與小血管組比較。

2.2 腦梗死復發(fā)率比較

大血管組有2 例患者因車禍和外傷意外死亡，最后完成隨訪51 例。51 例中出院后1 年內發(fā)生急性腦梗死23 例，其中3 例死亡；出院1 年后復查頭顱MRI 證實有無癥狀性腦梗死發(fā)生15 例；腦梗死復發(fā)率74.5%（38∕51）。小血管組除2 例患者因不明原因未能完成隨訪外，最后完成隨訪69 例。69 例中出院后1 年內發(fā)生急性腦梗死23 例，其中2 例死亡；出院1 年后復查頭顱MRI 證實有無癥狀性腦梗死發(fā)生11 例；腦梗死復發(fā)率49.3%（34∕69）。小血管組腦梗死復發(fā)率較大血管組顯著減少（P＜0.05）。

3 討論

近年來的研究[3-4]顯示腔隙性腦梗死再發(fā)、進展的風險不少于其他缺血性卒中亞型，會造成明顯的神經功能缺損并增加認知障礙的風險，所以腔隙性腦梗死預后并沒有想象中的那么好。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，認知障礙與靜息性腔隙腦梗死密切相關[5]，腔隙性腦梗死應予以足夠的重視。2006 年及2008年國際卒中會議和歐洲卒中會議上，均提到了“小血管病引起大問題”的論點，且成為會議熱點。目前SVD 發(fā)病機制迄今尚未完全明了，推測可能是在各種腦血管病危險因素及遺傳因素等共同作用下引發(fā)[6]；而SVD 主要表現(xiàn)為LI，兩者聯(lián)系緊密又不等同。本研究結果顯示SVD 所致的LI 患者神經功能缺損程度較大血管病變所致的LI 患者輕，但SVD所致的LI 患者神經功能缺損恢復程度較大血管病變所致的LI 患者差，其原因是否與腦小血管的病理結構及側枝代償較差有關有待進一步探討，腦小血管病累及腦深部小動脈或穿通小動脈，直徑在100～400 μm，這些小動脈直接起源于大的腦動脈，沒有側支吻合，是解剖終末支[7]。

缺血性腦梗死是高復發(fā)率、高致殘率、高死亡率的疾病，已成為嚴重危害公眾健康問題之一，減少缺血性腦梗死復發(fā)至關重要。本研究結果顯示，SVD 所致的LI 患者腦梗死復發(fā)率較大血管病變所致的LI 的患者低，其原因可能與大血管的斑塊不穩(wěn)定有關。有學者認為對急性腦梗死合并嚴重小血管病患者，采用溶栓或抗凝藥物治療時發(fā)生出血轉化的概率明顯升高[8]，因此臨床工作中重視LI 病因的篩查至關重要，尤其注意是否合并嚴重大血管問題的可能，以減少缺血性腦卒中的復發(fā)。

本研究對SVD 所致急性LI 患者與大血管病變所致急性LI 患者的預后進行分析比較，探討二者的不同點，以利于臨床工作時更好地判斷LI 患者的病因，以便于為患者提供更好的治療方案，排除嚴重血管問題減少血管性癡呆的發(fā)生。

［1］張微微，陳飛.腦小血管病簡介[J].神經病學與神經康復學雜志，2010，7(1):7-9.

［2］中華醫(yī)學會神經病學分會腦血管病學組缺血性腦卒中二級預防指南撰寫組.中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預防指南2010［J］.中華神經科雜志，2010，43(2):154-160.

［3］Magyar M T，Szikszai Z，Balla J，et a1.Early-onset carotid atherosclerosis is associated with increased intima-media thickness and elevated serum levels of inflammatory markers［J］.Stroke，2003，34(1):58-63.

［4］Norrving B.Lacunar infarcts:no black holes in the blainare benign ［J］.Pract Neurol，2008，8(4):222-228.

［5］Koga H，Takashima Y，Murakawa R，et al.Cognitive consequences of multiple lacunes and leukoaraiosis as vascular cognitive impairment in community-dwelling elderly individuals［J］.J Stroke Cerebrovasc Dis，2009，18(1)：32-37.

［6］Pantoni L.Cerebral small vessel disease：from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges［J］.Lancet Neurol，2010，9(7):689-701.

［7］Arboix A，Marti Vilalta J L.Lacunar stroke［J］.Expert Rev Neurother，2009，9：179-196.

［8］Neumann Haefelin T，Hoelig S，Berkefeld J，et al.Leukoaraiosis is a risk factor for symptomatic intracerebral hemorrhage after thrombolysis for acute stroke［J］.Stroke，2006，37(10):2463-2466.