于春雷 張 弘

吉林大學(xué)第四醫(yī)院（一汽總醫(yī)院）神經(jīng)外科，吉林長春 130000

面肌痙攣(Facial Spasm) 的臨床癥狀表現(xiàn)為受面神經(jīng)支配的面部表情肌肉發(fā)生陣發(fā)性不自主抽搐，一般多見于單側(cè)[1-2]。該病一般多發(fā)于中年人,臨床上很少見自愈的病例。目前，該病的發(fā)病機制還尚不明確[3]。但比較一致的是，大家都認為該病是因為面神經(jīng)根出腦干區(qū)受到血管壓迫所導(dǎo)致的。微血管減壓術(shù)是目前臨床治療面肌痙攣的有效方法。其創(chuàng)傷小，療效比較確切，臨床有效率比較高，而且并發(fā)癥比較少，加之其有保留患者的血管及神經(jīng)功能的完整性而深受青睞。為了了解微血管減壓術(shù)對面肌痙攣的臨床治療方法，探討微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣的臨床效果，該研究對該院2011年4月—2013年12月收治的30例面肌痙攣患者的臨床治療資料進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究選擇的該院收治的30例面肌痙攣患者的臨床治療的回顧性資料。其中：男18例，女12例；年齡32～58歲，平均（42.5±14.8）歲。病程20個月～5年，平均病程為（3.3 ±1.7）年。所有30例患者中，面部痙攣出現(xiàn)于左側(cè)者為22例，出現(xiàn)于右側(cè)者8例。所有患者均經(jīng)CT或MRI 檢查沒有出現(xiàn)繼發(fā)性病因的疾病，沒有面神經(jīng)損傷的病史及全身性嚴重的疾病。臨床癥狀主要表現(xiàn)為患者面部肌肉出現(xiàn)不自主的陣發(fā)性的抽搐，根據(jù)Shorr 的痙攣程度分級，所有30例病例中，Ⅱ級為2例，Ⅲ級為18例，Ⅳ級為10例。

1.2 方法

手術(shù)經(jīng)枕下乙狀竇后入路，在骨窗開約3 cm×4 cm 的切口后在顯微鏡下將硬膜呈U型剪開，游離蛛網(wǎng)膜后再釋放腦脊液，然后在患者小腦向內(nèi)上方輕輕抬起，以充分顯示患者的橋小腦角區(qū)。然后再對與面聽神經(jīng)的周圍相黏黏的蛛網(wǎng)膜進行銳性分離，然后仔細辨認并對責(zé)任血管進行充分游離，在責(zé)任血管與面神經(jīng)的根部和腦干之間放置Teflon 墊棉，調(diào)整Teflon 墊棉位置然后充分固定，這樣就可以使血管與面神經(jīng)充分分開，但同時要盡量防止墊棉與責(zé)任血管和面神經(jīng)接觸，以防止墊棉與其相互發(fā)生粘黏，從而導(dǎo)致術(shù)后復(fù)發(fā)。為了有效的避免墊棉與責(zé)任血管和面神經(jīng)接觸，可在墊棉與神經(jīng)之間予以明膠海綿相襯。手術(shù)結(jié)束后，將其回放，然后固定骨瓣，進行硬膜縫合，然后逐層關(guān)閉顱腔。術(shù)畢。

1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

痊愈：經(jīng)手術(shù)治療后面肌痙攣消失；明顯緩解：面肌痙攣癥狀明顯改善，痙攣程度評分下降2級；部分緩解：臨床面肌痙攣癥狀部分緩解，痙攣程度評分下降1級；無效：術(shù)前與術(shù)后效果不明顯；觀察病因，主要為血管因素。

2 結(jié)果

2.1 病因觀察結(jié)果

術(shù)中可以發(fā)現(xiàn)，病發(fā)的原因是大多數(shù)成袢狀的責(zé)任血管將面神經(jīng)擠壓出腦干根部所致。就病因而言，該研究30例病例中，單一性的責(zé)任血管壓迫為16例，單純小腦前下動脈壓迫為11例，單純小腦后下動脈壓迫為4例，單純椎動脈壓迫1例。因此，從病因可以看出，導(dǎo)致面肌痙攣患者發(fā)病的原因主要為因為血管壓迫患者的面部神經(jīng)出腦干區(qū)，從而導(dǎo)致了患者面部出現(xiàn)機械性的搏動刺激而造成的，見表1。

表1 血管因素病因結(jié)果分析（n）

2.2 療效結(jié)果分析

在使用微血管減壓術(shù)進行治療的30 患者中，痊愈25例，明顯緩解者5例，后都口服卡馬西平治愈，部分緩解及無效均為零例，最后的有效率為100%,經(jīng)過半年隨訪，沒有出現(xiàn)復(fù)發(fā)病例。見表2。

表2 療效結(jié)果分析（n）

2.3 并發(fā)癥方面分析

術(shù)后有3例出現(xiàn)頭痛，2例出現(xiàn)耳鳴，2例出現(xiàn)聽力下降的比較常見的并發(fā)癥，但經(jīng)過治療半年后都逐漸得以恢復(fù)。所有30例病例沒有出現(xiàn)腦脊液漏的病例和死亡病例。

3 討論

從病因上講，引發(fā)面肌痙攣的病因大體可以分為原發(fā)性病因和繼發(fā)性病因兩種。一般來講，繼發(fā)性病因一般都是由腫瘤壓迫和因感染而導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜黏黏所引起的。而原發(fā)性病因則比較復(fù)雜，目前都是眾說紛紜[4-5]。但是，責(zé)任血管壓迫面神經(jīng)而導(dǎo)致其機械性搏動頻繁而刺激而導(dǎo)致面肌痙攣是大多數(shù)學(xué)者都能接受的病因。當(dāng)然，面肌痙攣的原發(fā)性病因還與面部神經(jīng)的運動核的興奮性大幅度增高以及面神經(jīng)的脫髓鞘變有極大關(guān)系。正是由于面肌痙攣的發(fā)病的多因素性，所以在臨床治療中，出現(xiàn)部分特殊的病例在手術(shù)治療的效果和術(shù)后復(fù)發(fā)上存在巨大差異。這同時也證明了面肌痙攣的原發(fā)性病因的復(fù)雜性。

該研究結(jié)果與相關(guān)文獻報道相一致[6]，多數(shù)患者面肌發(fā)生痙攣均是因責(zé)任血管壓迫面神經(jīng)所致，而在報道中也近乎90%以上為改病因?qū)е?，在該研究中?0例患者主要以小腦的前下動脈以及小腦后動脈為主要的發(fā)病區(qū)，椎動脈區(qū)域其次，同時也可由多個血管共同因素造成壓迫導(dǎo)致，有16例為單純的血管壓迫，單一性的小腦前下動脈壓迫導(dǎo)致為11例，4例為單一小腦后下動脈壓迫，因椎動脈造成壓迫所致共1例，也由此可見主要病因集中在腦干區(qū)，進一步導(dǎo)致了面部發(fā)生機械搏動，較大刺激引發(fā)面肌痙攣。

該研究使用微血管減壓術(shù)對面肌痙攣進行治療，效果非常顯著，總有效率為100%。尤其對于Ⅱ級及Ⅲ級療效較為明顯，而且其并發(fā)癥比較少。盡管其并發(fā)癥比較少，但其他的臨床病例報告也顯示，除了一般的常見如耳鳴，頭痛及視力下降等并發(fā)癥外，也出現(xiàn)諸如腦脊液漏和周圍性面癱的嚴重并發(fā)癥。導(dǎo)致這種并發(fā)癥的原因比較多，基本上有：骨瓣沒有復(fù)位或是復(fù)位不理想，這容易導(dǎo)致腦脊液漏；硬膜縫合的時候不密致，這也容易導(dǎo)致腦脊液漏的發(fā)生；同時，如果在術(shù)中患者的乳突氣房開發(fā)，這會嚴重導(dǎo)致腦脊液漏，因此要嚴格使用骨蠟進行密封。對于縫合不密致的情況，如果縫合困難，當(dāng)采取人工骨膜修復(fù)，同時骨瓣復(fù)位無法進行時，也當(dāng)進行人工修復(fù)，以充分的保證不發(fā)生腦脊液漏。而對于周圍性面癱這種嚴重的并發(fā)癥，目前還不清楚其原因。其可能是單一的或者復(fù)合的遲發(fā)型神經(jīng)水腫，神經(jīng)病毒感染，減壓材料導(dǎo)致的神經(jīng)損傷以及供血血管的痙攣造成的。由于其原因不明確，因此只能采取調(diào)整墊棉，給予腦神經(jīng)營養(yǎng)，抗病毒感染治療及使用血管擴張劑進行保守的恢復(fù)治療。文中并發(fā)癥主要為耳鳴、頭痛以及聽力下降，均較為常見，其中耳鳴2例，頭痛3例，2例聽力下降，未出現(xiàn)腦脊液漏患者無死亡。

綜上，微血管減壓術(shù)對治療面肌痙攣的臨床療效顯著，復(fù)發(fā)率低，并發(fā)癥少，值得臨床予以推廣。

[1]李世亭，王旭輝.面肌痙攣的診斷與治療[J].中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2011，10（6）：481-484.

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[3]楊冬，趙奎明，袁越，等.面、聽神經(jīng)監(jiān)測在面肌痙攣顯微血管減壓術(shù)中的意義[J].中國微侵襲神經(jīng)外科雜志，2012，17(9):397-399.

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[5]Jeon CJ，Kong DS，Lee JA，et al.The efficacy and safety of microvascular decompression for henifacial spasm in elderly paitients [J].J Korean Neurosurg Soc，2010，47（6）：442-445.

[6]趙衛(wèi)國，沈建康，濮春華，等.面肌痙攣臨床診斷和治療方法的探討(附431例報告)[J].中國耳鼻咽喉顱底外科雜志，2013，10（3）:254-255.