祝琳琳，肖汀，趙艷，吳劍，高興華，陳洪鐸

（中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院皮膚科，沈陽 110001）

蕁麻疹是一種常見的過敏性皮膚病，其特點為風團、瘙癢伴或不伴血管性水腫。急性蕁麻疹（acute urticaria，AU）病程不超過6周［1］。引起AU的誘因很多，其中以感染、食物和藥物最常見［2，3］。本研究回顧性總結分析了感染誘發(fā)性AU的誘因、臨床特征、實驗室檢查、治療和預后。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

采用回顧性分析的研究方法。收集2008年1月1日至2013年12月31日于中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院皮膚科住院治療的AU患者，共計245例。其中，69例屬感染誘發(fā)性AU（28.2%）。對其病歷資料，包括年齡、性別、誘因（感染性疾病種類）、臨床表現、實驗室檢查、治療和預后，進行總結分析。AU的診斷依據為24 h內可消退的風團、瘙癢，病程＜6周［4］。遺傳性或獲得血管性水腫、慢性蕁麻疹、蕁麻疹血管炎、過敏性休克、妊娠被排除在外。

1.2 統計學分析

采用SPSS 17.0統計軟件對數據進行統計學分析。計量資料以±s表示，計量資料的比較采用t檢驗。計數資料的比較采用χ2檢驗。P＆lt;0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 感染誘發(fā)性AU患者的一般資料

69例感染誘發(fā)性AU患者中，女40例，男29例，女∶男為1.4∶ 1。年齡2～77歲，平均（33.7±19.0）歲。69例感染誘發(fā)性AU中，由食物、藥物、環(huán)境因素（溫度等）、其他因素（飲酒、昆蟲叮咬、鮮花）、情緒壓力和內分泌因素等誘發(fā)的及病因不明的AU分別為50例（20.4%）、36例（14.7%）、10例（4.1%）、9例（3.7%）、6例（2.4%）和65例（26.5%）。

表1 感染誘發(fā)性急性蕁麻疹患者臨床資料分析

2.2 誘發(fā)AU的感染種類

69例感染誘發(fā)性AU中，上呼吸道感染28例（40.6%）、胃腸炎12例（17.4%）、支原體肺炎7例（10.2%）、泌尿系感染7例（10.2%）、中耳炎3例（4.4%）、牙周炎2例（2.9%）、急性膽囊炎2例（2.9%）、單純皰疹2例（2.9%）、傷口感染2例（2.9%）、丹毒1例（1.4%）、左腿蜂窩織炎1例（1.4%）、乙型肝炎病毒感染1例（1.4%）、痔感染1例（1.4%）。見表1。根據病志記錄，其中26例（37.7%）于發(fā)疹前應用抗生素，包括頭孢菌素11例，喹諾酮類4例，大環(huán)內酯類5例，碳氫霉烯類1例，不詳5例，余43例（62.3%）病歷記錄中未提及抗生素應用情況。

2.3 臨床表現

69例感染誘發(fā)性AU中，69例均有風團（100%）、瘙癢（100%）；發(fā)熱44例（63.8%），體溫37.3～40.0，平均（38.5±0.7）；關節(jié)痛25例（35.2%）；惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀 24例（34.8%）；咽痛 20例（29.0%）；咳嗽15例（21.7%）；扁桃體腫大12例（17.4%）；淺表淋巴結腫大9例（13.0%）；肺部啰音14例（20.3%）。皮疹泛發(fā)（＆gt;50%體表面積）45例（65.2%），局限（＆lt;50%體表面積）24例（34.8%）。見表1。

2.4 實驗室檢查

69例感染誘發(fā)性AU中，外周血白細胞總數增高56例（81.2%），降低2例（2.9%），中性粒細胞增高33例（47.8%），降低3例（4.3%），淋巴細胞增高12例（17.4%），降低17例（24.6%），單核細胞增高12例（17.4%），降低4例（5.8%）。有50例、48例和42例分別進行了C反應蛋白（C＆x100ccf;reactive protein，CRP）、紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）和降鈣素原（procalcitonin，PCT）檢測，分別有 38例（76%）、30例（62.5%）和27例（64.3%）升高。具體升高程度見表2。感染誘發(fā)性AU組和其他誘因AU組白細胞總數升高、中性粒細胞分數升高百分率比較，差異均有統計學意義（χ2分別為79.71、42.51，P均＆lt;0.05）。

表2 69例感染誘發(fā)性和176例非感染誘發(fā)性急性蕁麻疹實驗室檢查結果比較

69例感染誘發(fā)性AU中，52例進行了血清總IgE檢測，其中38例（73.1%）升高。伴有IgE升高的感染誘發(fā)性AU患者與IgE正常的感染誘發(fā)性AU的性別、年齡、實驗室檢查、治療、住院時間、預后等的比較見表3。其中1例有過敏性哮喘病史，均無特應性皮炎病史。38例IgE升高和14例IgE正常感染誘發(fā)性急性蕁麻疹白細胞總數升高、中性粒細胞分數升高和嗜酸細胞百分比升高比較，差異均無統計學意義（χ2分別為0.04、0.21、0.12，P均＆gt;0.05）。

2.5 治療

69例感染誘發(fā)性AU中，應用系統糖皮質激素治療者50例（72.5%），應用方法包括：口服、靜點、口服+靜點（分別為8、39、3例）。潑尼松用量0.35～1.75 mg·kg-1·d-1，具體劑量分級為：0.35～0.5 mg·kg-1·d-13例，0.5～0.75 mg·kg-1·d-113例，0.75～1.0 mg·kg-1·d-122例，1.0～1.25 mg·kg-1·d-17例，1.25～1.5 mg·kg-1·d-13例，1.5～1.75 mg·kg-1·d-12例。應用系統抗生素治療63例（91.3%），聯合應用系統糖皮質激素和抗生素48例（69.6%）?？股貞们闆r見表4。69例患者至少接受1種口服H1抗組胺劑治療，應用1、2、3種抗組胺劑的患者分別為16、46、7例。H1抗組胺劑包括氯苯那敏18例、賽庚啶13例、氯雷他定58例、西替利嗪42例、咪唑斯汀23例；24例應用口服H2抗組胺劑，包括雷尼替丁9例、法莫替丁15例。糖皮質激素、抗生素和抗組胺劑的平均治療時間分別是（6.3±3.1）d、（5.5±2.2）d和（8.8±4.9）d。

表3 38例IgE升高和14例IgE正常感染誘發(fā)性急性蕁麻疹比較情況

1例患者予靜滴糖皮質激素，潑尼松量0.5 mg·kg-1·d-1及靜滴頭孢呋辛治療10 d，皮損未消退，瘙癢明顯，腹部偶有陣發(fā)性疼痛，無嘔吐，伴發(fā)熱。加用人免疫球蛋白400 mg·kg-1·d-1緩慢靜滴，1 d后患者病情明顯好轉，風團明顯減少，體溫亦恢復正常，瘙癢緩解，3 d后停用。

2.6 隨訪及預后

69例感染誘發(fā)性AU患者的住院天數為1～24 d，平均（8.8±4.9）d。皮損完全消退的平均時間是（7.2±7.1）d。其中≤7 d 52例（75.4%），7～14 d 10例（14.5%），14～21 d 4例（5.8%），＆gt;21 d 3例（4.3%）。隨訪發(fā)現，45例（65.2%）在1周內治愈，61例（88.4%）2周內治愈，66例（95.7%）3周內治愈，69例（100%）6周內治愈。平均隨訪34個月（5～70個月），10例（14.5%）復發(fā)。

表4 63例感染誘發(fā)性急性蕁麻疹患者系統抗生素治療情況

3 討論

感染誘發(fā)性AU是一種血管反應性疾病，病因復雜，可由病毒、細菌、真菌和寄生蟲等引起［5］。Frigas等［6］報道，感染誘發(fā)性AU占AU的28%～60%。本研究中，感染誘發(fā)性AU占AU住院患者總數的28.2%。Zuberbier等［7］認為病毒和細菌感染是兒童及成人AU的重要誘因。

Liu等［2］的研究結果顯示，1 120例AU患者中，感染誘發(fā)者536例（47.9%）、食物誘發(fā)者265例（23.7%）、藥物誘發(fā)者139例（12.4%）。本研究中，69例感染誘發(fā)性AU中，上呼吸道感染28例（40.6%），是最常見的感染誘因。

李煒等［8］報道的820例AU患者中，血常規(guī)白細胞總數升高占19.6%，中性粒細胞分數升高占33.3%。本研究的69例感染誘發(fā)性AU中，白細胞總數、中性粒細胞分數升高者分別占81.2%和47.8%。接受ESR、CRP和PCT檢測的患者中，升高的比例分別為62.5%、76%和64.3%。曹冰清等［9］報道，感染誘發(fā)性AU可能存在一些潛伏性感染，因此檢測血常規(guī)非常重要。發(fā)熱和關節(jié)痛并不總是與感染相關，但白細胞增多卻可能與感染有關。當懷疑有感染病史，且病史中未提示食物、藥物和其他誘因的情況下，建議檢測白細胞總數和分類計數、ESR、CRP及PCT。本研究中，在52例檢測血清總IgE患者中，73.1%升高，提示Ⅴ型變態(tài)反應在感染患者中也起一定作用。

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［2］Liu TH，Lin YR，Yang KC，et al.Significant factors associated with severity and outcome of an initial episode of acute urticaria in children［J］.Pediatr Allergy Immunol，2010，21（7）：1043-1051.

［3］Marrouche N，Grattan C.Childhood urticaria［J］.Curr Opin Allergy Clin Immunol，2012，12（5）：485-490.

［4］Zuberbier T，Asero R，Bindslev Jensen C，et al.EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline：definition，classification and diagnosis of urticaria［J］.Allergy，2009，64（10）：1417-1426.

［5］張學軍.皮膚性病學［M］.7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：115-118.

［6］Frigas E，Park MA.Acute urticaria and angioedema：diagnostic and treatment considerations［J］.Am J Clin Dermatol，2009，10（4）：239-250.

［7］Zuberbier T，Ifflander J，Semmler C，et al.Acute urticaria：clinical aspects and therapeutic responsiveness［J］.Acta Derm Venereol，1996，76（4）：295-297.

［8］李煒，王小波，鐘文英，等.成人急性蕁麻疹820例血常規(guī)分析［J］.全科醫(yī)學臨床與教育，2012，10（2）：220-222.

［9］曹冰清，郝偉麗.蕁麻疹患者168例血常規(guī)檢測［J］.中華皮膚科雜志，2010，43（2）：120.