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        卡介菌多糖核酸聯(lián)合鹽酸左西替利嗪治療慢性蕁麻疹療效觀察

        2014-11-29 08:50:44馮冬梅鄭學軍冀春萍孟昭影
        關鍵詞:療效

        馮冬梅,鄭學軍,冀春萍,孟昭影

        (河北北方學院附屬第一醫(yī)院皮膚科,河北 張家口075000)

        我們應用卡介菌多糖核酸肌肉注射聯(lián)合鹽酸左西替利嗪內(nèi)服治療慢性蕁麻疹及控制其復發(fā)有較好的療效,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2012-09—2013-09月河北北方學院附屬第一醫(yī)院皮膚科門診收治的臨床診斷符合慢性蕁麻疹[1]的120例患者,其中男42例,女78例;病程6周~7年。隨機分為兩組,治療組60例,其中男22例,女38例;年齡14~54歲,平均 (23.15±6.26)歲。對照組60例,其中男20例,女40例;年齡15~58歲,平均 (23.12±4.58)歲。兩組患者在性別、年齡、病情等方面比較差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05),具有可比性。觀察期為治療開始至治療結束后3月。

        1.2 剔除標準

        ①治療前2周內(nèi)接受過抗組胺藥物、皮質(zhì)類固醇激素或免疫抑制劑的治療;②不按要求定期復診的;③對卡介菌多糖核酸、鹽酸左西替利嗪過敏者;④妊娠、哺乳期婦女;⑤化驗肝、腎功能有異常者。

        1.3 方法

        治療組口服鹽酸左西替利嗪1次/d,每次5mg,每早8時口服,連服4周,同時肌肉注射介菌多糖核酸注射液隔日一次,每次0.35mg,共18次為一個療程。對照組口服鹽酸左西替利嗪1次/d,每次5mg,每早8時口服,連服4周。

        治療前與治療3月后酶標免疫分析法檢測患者血清中的特異性IgE抗體,嚴格遵照試劑盒使用說明書進行操作。正常IgE≤30u·mL-1,IgE 30~60u·mL-1為低度升高,IgE 60~90u·mL-1為中度升高,IgE>90u·mL-1為明顯升高。

        1.4 療效評價標準

        慢性蕁麻疹癥狀積分按4級評分法根據(jù)患者的瘙癢程度、風團數(shù)目、紅暈、皮膚劃痕癥的變化情況進行評定[1]。癥狀積分評分標準:0分為無癥狀體征;1分為風團1~6個,輕度紅暈,瘙癢能忍受,皮膚劃痕癥可疑陽性;2分為風團7~12個,紅暈明顯,瘙癢中度,不能忍受,皮膚劃痕癥中度陽性;3分為風團超過12個,紅暈很明顯,嚴重瘙癢,皮膚劃痕癥強陽性。癥狀積分下降指數(shù)(SSRI)=(治療前病情總積分—治療后病情總積分)/治療前病情總積分×100%。治愈為SSRI≥90%;顯效為SSRI 60%~90%;有效為SSRI 20%~59%;無效為SSRI<20%。治愈加顯效計為總效。

        1.5 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

        2 結 果

        2.1 兩組間臨床療效比較

        治療組治愈31例,顯效19例,好轉(zhuǎn)8例,無效2例,總有效率83.33%;對照組治愈19例,顯效20例,好轉(zhuǎn)16例,無效5例,總有效率65.00%。治療組的療效優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)(表1)。治療組治療前IgE異常者48例,正常12例,治療后IgE異常者6例,正常54例;對照組治療前IgE異常者49例,正常11例,治療后IgE異常者14例,正常46例 (表2)。

        2.2 隨訪

        治療結束后隨訪3月,治療組總有效50例中,2例復發(fā);對照組總有效39例中,9例復發(fā)。

        表1 兩組患者療效比較 n(%)

        2.3 不良反應

        治療組在用藥期間無明顯不良反應。對照組在用藥期間有1例出現(xiàn)輕度嗜睡現(xiàn)象,未影響治療。

        表2 兩組治療前后IgE異常例數(shù)比較

        3 討 論

        慢性蕁麻疹是臨床上常見的皮膚病,是由于皮膚黏膜暫時性血管通透性增加而發(fā)生的局限性水腫。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的紅斑、風團,病史長達數(shù)月或數(shù)年之久,嚴重影響正常生活和工作。其病因復雜,發(fā)病機制尚未完全明確,目前研究多認為各種原因所導致的肥大細胞等多種炎癥細胞活化,釋放具有炎癥活性的化學介質(zhì) (如組胺、5-羥色胺、細胞因子、趨化因子、花生四烯酸的代謝物等)是引起慢性蕁麻疹的主要發(fā)病機制[1]。同時,T細胞免疫功能紊亂,Th1/Th2比例失衡,相關細胞因子表達異常也參與了發(fā)病[2]。

        卡介菌多糖核酸為一種免疫調(diào)節(jié)劑,具有穩(wěn)定肥大細胞膜,抑制肥大細胞脫顆粒,促進T淋巴細胞增殖和分化,抑制IgE生成刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),激活單核巨噬細胞,誘生IFN-α,減少組織胺、緩激肽、5-羥色胺及嗜酸性粒細胞趨化因子釋放等作用[3]??ń榫嗵呛怂峥商禺愋栽鰪姍C體的Th1型細胞免疫反應,抑制Th2型細胞免疫反應,進而維持二者之間的平衡[4]。鹽酸左西替利嗪為長效、高選擇性的外周H1受體拮抗劑,能抑制變態(tài)反應相關的多種炎癥介質(zhì)釋放而起到廣泛的抗炎作用,無心臟毒性,且對肝、腎功能無顯著影響,安全性高,作用持續(xù)時間長[5],但單一用藥容易出現(xiàn)復發(fā)。從以上資料可見單用鹽酸左西替利嗪治療慢性蕁麻疹復發(fā)9例,加用卡介菌多糖核酸復發(fā)2例,我們將卡介菌多糖核酸與鹽酸左西替利嗪聯(lián)合治療慢性蕁麻疹,收到較好療效,且復發(fā)率低。

        綜上所述,卡介菌多糖核酸肌肉注射聯(lián)合鹽酸左西替利嗪內(nèi)服治療慢性蕁麻疹安全有效,值得臨床推廣。

        [1]張學軍,主編.皮膚性病學[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:116-119.

        [2]周韶瑋.鹽酸左西替利嗪聯(lián)合卡介菌多糖核酸治療慢性蕁麻疹療效觀察[J].四川醫(yī)學,2012,33(12):2196-2197.

        [3]寧云山,姜德建,劉珊珊.卡介菌及卡介菌多糖核酸提取物的免疫調(diào)節(jié)作用及臨床應用[J].中國生物制品學雜志,2008,21(10):74-77.

        [4]王一樂.卡介菌多糖核酸注射液聯(lián)合氯雷他定治療慢性蕁麻疹療效觀察[J].浙江臨床醫(yī)學,2008,10(90):1231.

        [5]趙建華,喬少華,耿文軍,等.左西替利嗪、曲尼司特聯(lián)合卡介菌治療慢性蕁麻疹的臨床觀察[J].中國皮膚性病學雜志,2010,24(7):683.

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