馮冬梅，鄭學(xué)軍，冀春萍，孟昭影

（河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院皮膚科，河北 張家口075000）

我們應(yīng)用卡介菌多糖核酸肌肉注射聯(lián)合鹽酸左西替利嗪內(nèi)服治療慢性蕁麻疹及控制其復(fù)發(fā)有較好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012－09—2013－09月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院皮膚科門診收治的臨床診斷符合慢性蕁麻疹[1]的120例患者，其中男42例，女78例；病程6周～7年。隨機分為兩組，治療組60例，其中男22例，女38例；年齡14～54歲，平均 （23.15±6.26）歲。對照組60例，其中男20例，女40例；年齡15～58歲，平均 （23.12±4.58）歲。兩組患者在性別、年齡、病情等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05），具有可比性。觀察期為治療開始至治療結(jié)束后3月。

1.2 剔除標(biāo)準(zhǔn)

①治療前2周內(nèi)接受過抗組胺藥物、皮質(zhì)類固醇激素或免疫抑制劑的治療；②不按要求定期復(fù)診的；③對卡介菌多糖核酸、鹽酸左西替利嗪過敏者；④妊娠、哺乳期婦女；⑤化驗肝、腎功能有異常者。

1.3 方法

治療組口服鹽酸左西替利嗪1次／d，每次5mg，每早8時口服，連服4周，同時肌肉注射介菌多糖核酸注射液隔日一次，每次0.35mg，共18次為一個療程。對照組口服鹽酸左西替利嗪1次／d，每次5mg，每早8時口服，連服4周。

治療前與治療3月后酶標(biāo)免疫分析法檢測患者血清中的特異性IgE抗體，嚴(yán)格遵照試劑盒使用說明書進行操作。正常IgE≤30u·mL－1，IgE 30～60u·mL－1為低度升高，IgE 60～90u·mL－1為中度升高，IgE＞90u·mL－1為明顯升高。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn)

慢性蕁麻疹癥狀積分按4級評分法根據(jù)患者的瘙癢程度、風(fēng)團數(shù)目、紅暈、皮膚劃痕癥的變化情況進行評定[1]。癥狀積分評分標(biāo)準(zhǔn)：0分為無癥狀體征；1分為風(fēng)團1～6個，輕度紅暈，瘙癢能忍受，皮膚劃痕癥可疑陽性；2分為風(fēng)團7～12個，紅暈明顯，瘙癢中度，不能忍受，皮膚劃痕癥中度陽性；3分為風(fēng)團超過12個，紅暈很明顯，嚴(yán)重瘙癢，皮膚劃痕癥強陽性。癥狀積分下降指數(shù)（SSRI）＝（治療前病情總積分—治療后病情總積分）／治療前病情總積分×100%。治愈為SSRI≥90%；顯效為SSRI 60%～90%；有效為SSRI 20%～59%；無效為SSRI＜20%。治愈加顯效計為總效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組間臨床療效比較

治療組治愈31例，顯效19例，好轉(zhuǎn)8例，無效2例，總有效率83.33%；對照組治愈19例，顯效20例，好轉(zhuǎn)16例，無效5例，總有效率65.00%。治療組的療效優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P＜0.05）（表1）。治療組治療前IgE異常者48例，正常12例，治療后IgE異常者6例，正常54例；對照組治療前IgE異常者49例，正常11例，治療后IgE異常者14例，正常46例 （表2）。

2.2 隨訪

治療結(jié)束后隨訪3月，治療組總有效50例中，2例復(fù)發(fā)；對照組總有效39例中，9例復(fù)發(fā)。

表1 兩組患者療效比較 n（%）

2.3 不良反應(yīng)

治療組在用藥期間無明顯不良反應(yīng)。對照組在用藥期間有1例出現(xiàn)輕度嗜睡現(xiàn)象，未影響治療。

表2 兩組治療前后IgE異常例數(shù)比較

3 討 論

慢性蕁麻疹是臨床上常見的皮膚病，是由于皮膚黏膜暫時性血管通透性增加而發(fā)生的局限性水腫。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的紅斑、風(fēng)團，病史長達數(shù)月或數(shù)年之久，嚴(yán)重影響正常生活和工作。其病因復(fù)雜，發(fā)病機制尚未完全明確，目前研究多認為各種原因所導(dǎo)致的肥大細胞等多種炎癥細胞活化，釋放具有炎癥活性的化學(xué)介質(zhì) （如組胺、5－羥色胺、細胞因子、趨化因子、花生四烯酸的代謝物等）是引起慢性蕁麻疹的主要發(fā)病機制[1]。同時，T細胞免疫功能紊亂，Th1／Th2比例失衡，相關(guān)細胞因子表達異常也參與了發(fā)病[2]。

卡介菌多糖核酸為一種免疫調(diào)節(jié)劑，具有穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制肥大細胞脫顆粒，促進T淋巴細胞增殖和分化，抑制IgE生成刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，激活單核巨噬細胞，誘生IFN－α，減少組織胺、緩激肽、5－羥色胺及嗜酸性粒細胞趨化因子釋放等作用[3]。卡介菌多糖核酸可特異性增強機體的Th1型細胞免疫反應(yīng)，抑制Th2型細胞免疫反應(yīng)，進而維持二者之間的平衡[4]。鹽酸左西替利嗪為長效、高選擇性的外周H1受體拮抗劑，能抑制變態(tài)反應(yīng)相關(guān)的多種炎癥介質(zhì)釋放而起到廣泛的抗炎作用，無心臟毒性，且對肝、腎功能無顯著影響，安全性高，作用持續(xù)時間長[5]，但單一用藥容易出現(xiàn)復(fù)發(fā)。從以上資料可見單用鹽酸左西替利嗪治療慢性蕁麻疹復(fù)發(fā)9例，加用卡介菌多糖核酸復(fù)發(fā)2例，我們將卡介菌多糖核酸與鹽酸左西替利嗪聯(lián)合治療慢性蕁麻疹，收到較好療效，且復(fù)發(fā)率低。

綜上所述，卡介菌多糖核酸肌肉注射聯(lián)合鹽酸左西替利嗪內(nèi)服治療慢性蕁麻疹安全有效，值得臨床推廣。

[1]張學(xué)軍，主編.皮膚性病學(xué)[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：116－119.

[2]周韶瑋.鹽酸左西替利嗪聯(lián)合卡介菌多糖核酸治療慢性蕁麻疹療效觀察[J].四川醫(yī)學(xué)，2012，33（12）：2196－2197.

[3]寧云山，姜德建，劉珊珊.卡介菌及卡介菌多糖核酸提取物的免疫調(diào)節(jié)作用及臨床應(yīng)用[J].中國生物制品學(xué)雜志，2008，21（10）：74－77.

[4]王一樂.卡介菌多糖核酸注射液聯(lián)合氯雷他定治療慢性蕁麻疹療效觀察[J].浙江臨床醫(yī)學(xué)，2008，10（90）：1231.

[5]趙建華，喬少華，耿文軍，等.左西替利嗪、曲尼司特聯(lián)合卡介菌治療慢性蕁麻疹的臨床觀察[J].中國皮膚性病學(xué)雜志，2010，24（7）：683.