鄧濤++++++李改麗++++++戎健

[摘要] 目的 研究分析老年糖尿病與肺部感染的關(guān)系。方法 回顧性分析該院收治的74例老年糖尿病合并肺部感染患者的臨床資料。 結(jié)果 統(tǒng)計分析，老年糖尿病患者發(fā)生肺部感染，超過5年病程，血糖>14 mmol/L的老年患者發(fā)生肺部感染的幾率較大，引發(fā)肺部感染的病原菌以革蘭性陰菌為主，占比達到55.17%。結(jié)論 經(jīng)過分析發(fā)病機制、臨床癥狀和治療情況，老年人糖尿病并發(fā)肺部感染具有很大的關(guān)系，實施積極的預(yù)防和針織具有重要的意義。

[關(guān)鍵詞] 糖尿?。环尾扛腥?；老年人；并發(fā)癥

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）06（c）-0090-02

隨著人們生活水平的迅速提升，糖尿病患者愈來愈多。由于糖尿病病人的肌體具有較低的免疫能力，非常容易引起的感染并發(fā)癥，尤其是肺部感染引起的并發(fā)癥，越來越引起醫(yī)學(xué)工作者的重視[1]。為研究分析老年糖尿病與肺部感染的關(guān)系，現(xiàn)分析2012年6月—2013年6月該院收治的74例老年糖尿病合并肺部感染患者的臨床資料，從血糖值、患者病程、合并癥和病原菌等方面分析發(fā)病機制，以便更好的預(yù)防老年糖尿病患者發(fā)生肺部感染，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的74例老年糖尿病患者，其中男性患者44例，女性患者30例，年齡分布于60～86歲之間，平均年齡為71.2歲。其中70歲以上糖尿病患者共計42例，其中17例發(fā)生了肺部感染，占比為40.48%，70歲以下糖尿病患者32例，其中12例患者發(fā)生肺部感染，占比為35.29%。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 全部病患經(jīng)確診后第一時間采用胰島素控制血糖，同時，依照藥物反應(yīng)狀況施行敏感性抗菌防感染治療，要慎用抗生素，堅持足療程、足量的原則，采用霧化、化痰、和吸氧等綜合化方法治療。

1.2.2 療效判定方法 該文在對老年糖尿病患者感染并發(fā)癥時，從患者病程、血糖值、合并癥、病原菌等4個方面實施數(shù)據(jù)分析，觀察4個方面的指標，統(tǒng)計分析患者感染的規(guī)律。所有患者的均符合糖尿病的診斷標準，所有肺部發(fā)生感染的患者均采用中華醫(yī)學(xué)會1998年出版的《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》進行判定[2]。

1.3 統(tǒng)計方法

運用SPSS17.0系統(tǒng)軟件對研究數(shù)據(jù)加以統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料通過χ2進行檢驗。

2 結(jié)果

2.1 治療后病患總體的病情康復(fù)狀況

5例酮癥酸中毒及7例高滲性昏迷病患均采用靜脈注射胰島素的方式，使其血糖得以下降，體液得到擴容，體內(nèi)酸堿恢復(fù)平衡狀態(tài)。在運用敏感性抗生素行治療之后，有2例病患由于突發(fā)多臟器功能性衰竭而致死，1例因出現(xiàn)酮癥酸中毒現(xiàn)象而死亡，其余經(jīng)治療后，癥狀均有顯著地好轉(zhuǎn)。剩余病患的住院時間平均8.5d，幾乎均治愈出院。29例發(fā)生肺部感染的病患癥狀被有效緩解后，除1型外，絕大部分2型病患選擇采用口服降糖藥物的辦法加以治療，均使空腹時的血糖達到平衡狀態(tài)。

2.2 患者的病程分析

在74例老年糖尿病患者中，<5年的患者有22例，其中并發(fā)肺部感染患者有8例，占比為36.36%（8/22）；>5年的患者有24例，發(fā)生肺部感染的患者有11例，占比為45.83%（11/24），因此可以得知病程超過5年的患者發(fā)生肺部感染的老年患者更多，肺部感染發(fā)生率更高，見表1。

表1 血糖含量對糖尿病患者發(fā)生肺部感染的影響

■

2.3 血糖值分析

在74例老年糖尿病患者中，血糖≤14 mmol/L的老年患者有23例，其中發(fā)生肺部感染的患者共計8例，占比為34.78%（8/23）；血糖>14 mmol/L的老年患者有26例，其中發(fā)生肺部感染的患者共計12例，占比為46.15%（12/26）；由此可知，與血糖值較低的患者相比，血糖值較高的糖尿病患者發(fā)生肺部感染的幾率更加高，見表2。

表2 血糖含量對糖尿病患者發(fā)生肺部感染的影響

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2.4 合并癥分析

統(tǒng)計資料顯示，老年糖尿病患者伴有冠心病、高血壓、腎病、腦血管病時，其發(fā)生肺部感染的幾率更高，是正常老年患者的2～6倍。

2.5 病原菌分析

經(jīng)過分析，74例老年糖尿病患者中，糖尿病并發(fā)肺部感染的患者29例，其中引發(fā)肺部感染的病原菌以革蘭性陰菌為主，為16例，占比達到55.17%（16/29），尤其以肺炎克雷伯桿菌最為多見，共計12例，占比達到75.00%（12/16），其次是綠膿桿菌、產(chǎn)氣桿菌，誘發(fā)肺部感染的革蘭式陽性球菌以金黃色葡萄球菌為主，另外還存在霉菌感染的現(xiàn)象。

3 討論

3.1 患者病程引發(fā)肺部感染

研究統(tǒng)計，糖尿病發(fā)生肺部感染與患者的病程具有很大的關(guān)系[3]。該研究顯示，老年糖尿病患者病程>5年的肺部感染率較大，占比為45.83%（11/24），而<5年的肺部感染患者較低，僅有36.36%（8/22），因此可以得知，糖尿病患者病程對于肺部感染存在影響。

3.2 病原菌分析

劉艷萍等[4]研究得知，肺部感染的病菌主要以革蘭性陰菌為主。該研究分析得知，肺部感染的病原菌為革蘭性陰菌的占比達到55.17%（16/29）。治療的根本措施是合理選擇對于致病菌具有效果的抗生素，可以合理使用抗生素能夠有效的控制血糖，提高機體的免疫功能，用藥過程中也要密切的注意干甚通過你和是否有無霉菌感染，如果未獲得細菌的培養(yǎng)結(jié)果時，可以根據(jù)治療經(jīng)驗，選擇抗革蘭氏陰菌的藥物為主[5]。

3.3 糖尿病并發(fā)肺部感染發(fā)病機制

老年糖尿病患者的身體處于高血糖的狀態(tài)，其機體的免疫功能很弱[5]。血糖>14 mmol/L的老年患者發(fā)生肺部感染的占比為46.15%，當(dāng)身體處于高血糖狀態(tài)時，血漿的滲透壓逐漸身高，導(dǎo)致淋巴細胞的分裂延緩，這樣就會導(dǎo)致單核巨噬細胞和中性粒細胞的功能遭受抑制，逐漸使得肺部清除原微生物的能力減弱，同時，增強了致病菌的生長和繁殖能力，因此，高血糖狀態(tài)是導(dǎo)致肺部感染加重的重要環(huán)節(jié)之一，同時，由于高滲性利尿，導(dǎo)致患者發(fā)生酸中毒和其他并發(fā)癥，伴隨著酸堿失衡及電解質(zhì)發(fā)生紊亂。endprint

老年糖尿病患者的糖基化血紅蛋白（HbA1或者HbA1c）和糖基化蛋白升高，并且HbA1c升高時，氧解離困難，非常容易導(dǎo)致人體的組織發(fā)生缺氧，同時，糖尿病導(dǎo)致肺組織中的毛細血管基底膜變得肥厚，而導(dǎo)致彌散距離發(fā)生延長的現(xiàn)象，肺毛細血管床變少，導(dǎo)致通氣/血流比例發(fā)生失調(diào)，引起患者發(fā)生低氧血癥，當(dāng)老年患者處于低氧的狀態(tài)下，非常容易引起肺部發(fā)生感染[6]。

糖尿病患者的肝臟轉(zhuǎn)換維生素A的能力大大的降低，導(dǎo)致老年患者體內(nèi)缺乏維生素，影響患者呼吸道黏膜上皮的發(fā)育，使得患者呼吸道黏膜過度角化和贈送，阻礙了黏膜細胞分泌功能，使得呼吸道黏膜上皮抵抗能力大大的下降，誘發(fā)機體抗感染能力下降[7]。

3.4 糖尿病并發(fā)肺部感染的防治措施

控制高血糖。在高血糖狀態(tài)下，糖尿病患者的粒細胞功能會逐漸減退，將會導(dǎo)致肺部發(fā)生感染或者促使原有的慢性炎癥發(fā)生播散，導(dǎo)致患者并且加重，或者促使原有的慢性炎癥發(fā)生播散，導(dǎo)致患者并且加重[8]。同時，肺部感染誘發(fā)炎癥復(fù)發(fā)，又會增加糖尿病控制的難度，老年患者糖尿病并發(fā)癥較多，肺部感染通常會被掩蓋，延誤治療的時機，給患者的治療帶來困難，尤其要警惕寒冷的春冬季節(jié)；當(dāng)血糖恢復(fù)正常時，其擁有的吞噬作用才會逐漸的恢復(fù)，才能有效的控制患者的病情[9]。

加強糖尿病的健康教育，將糖尿病的相關(guān)理論知識、癥狀告知患者及其家屬，以便其能夠進行良好的控制，將血糖長期維持在良好的狀態(tài)下，以便減少各種并發(fā)癥的發(fā)生幾率。

[參考文獻]

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[9] 何為. 老年糖尿病合并肺部感染臨床特點分析[J]. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011， 21（7）：27-28.

（收稿日期：2014-03-20）endprint

老年糖尿病患者的糖基化血紅蛋白（HbA1或者HbA1c）和糖基化蛋白升高，并且HbA1c升高時，氧解離困難，非常容易導(dǎo)致人體的組織發(fā)生缺氧，同時，糖尿病導(dǎo)致肺組織中的毛細血管基底膜變得肥厚，而導(dǎo)致彌散距離發(fā)生延長的現(xiàn)象，肺毛細血管床變少，導(dǎo)致通氣/血流比例發(fā)生失調(diào)，引起患者發(fā)生低氧血癥，當(dāng)老年患者處于低氧的狀態(tài)下，非常容易引起肺部發(fā)生感染[6]。

糖尿病患者的肝臟轉(zhuǎn)換維生素A的能力大大的降低，導(dǎo)致老年患者體內(nèi)缺乏維生素，影響患者呼吸道黏膜上皮的發(fā)育，使得患者呼吸道黏膜過度角化和贈送，阻礙了黏膜細胞分泌功能，使得呼吸道黏膜上皮抵抗能力大大的下降，誘發(fā)機體抗感染能力下降[7]。

3.4 糖尿病并發(fā)肺部感染的防治措施

控制高血糖。在高血糖狀態(tài)下，糖尿病患者的粒細胞功能會逐漸減退，將會導(dǎo)致肺部發(fā)生感染或者促使原有的慢性炎癥發(fā)生播散，導(dǎo)致患者并且加重，或者促使原有的慢性炎癥發(fā)生播散，導(dǎo)致患者并且加重[8]。同時，肺部感染誘發(fā)炎癥復(fù)發(fā)，又會增加糖尿病控制的難度，老年患者糖尿病并發(fā)癥較多，肺部感染通常會被掩蓋，延誤治療的時機，給患者的治療帶來困難，尤其要警惕寒冷的春冬季節(jié)；當(dāng)血糖恢復(fù)正常時，其擁有的吞噬作用才會逐漸的恢復(fù)，才能有效的控制患者的病情[9]。

加強糖尿病的健康教育，將糖尿病的相關(guān)理論知識、癥狀告知患者及其家屬，以便其能夠進行良好的控制，將血糖長期維持在良好的狀態(tài)下，以便減少各種并發(fā)癥的發(fā)生幾率。

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老年糖尿病患者的糖基化血紅蛋白（HbA1或者HbA1c）和糖基化蛋白升高，并且HbA1c升高時，氧解離困難，非常容易導(dǎo)致人體的組織發(fā)生缺氧，同時，糖尿病導(dǎo)致肺組織中的毛細血管基底膜變得肥厚，而導(dǎo)致彌散距離發(fā)生延長的現(xiàn)象，肺毛細血管床變少，導(dǎo)致通氣/血流比例發(fā)生失調(diào)，引起患者發(fā)生低氧血癥，當(dāng)老年患者處于低氧的狀態(tài)下，非常容易引起肺部發(fā)生感染[6]。

糖尿病患者的肝臟轉(zhuǎn)換維生素A的能力大大的降低，導(dǎo)致老年患者體內(nèi)缺乏維生素，影響患者呼吸道黏膜上皮的發(fā)育，使得患者呼吸道黏膜過度角化和贈送，阻礙了黏膜細胞分泌功能，使得呼吸道黏膜上皮抵抗能力大大的下降，誘發(fā)機體抗感染能力下降[7]。

3.4 糖尿病并發(fā)肺部感染的防治措施

控制高血糖。在高血糖狀態(tài)下，糖尿病患者的粒細胞功能會逐漸減退，將會導(dǎo)致肺部發(fā)生感染或者促使原有的慢性炎癥發(fā)生播散，導(dǎo)致患者并且加重，或者促使原有的慢性炎癥發(fā)生播散，導(dǎo)致患者并且加重[8]。同時，肺部感染誘發(fā)炎癥復(fù)發(fā)，又會增加糖尿病控制的難度，老年患者糖尿病并發(fā)癥較多，肺部感染通常會被掩蓋，延誤治療的時機，給患者的治療帶來困難，尤其要警惕寒冷的春冬季節(jié)；當(dāng)血糖恢復(fù)正常時，其擁有的吞噬作用才會逐漸的恢復(fù)，才能有效的控制患者的病情[9]。

加強糖尿病的健康教育，將糖尿病的相關(guān)理論知識、癥狀告知患者及其家屬，以便其能夠進行良好的控制，將血糖長期維持在良好的狀態(tài)下，以便減少各種并發(fā)癥的發(fā)生幾率。

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[7] 宋梅芳. 社區(qū)老年糖尿病患者肺部感染185例臨床分析[J]. 中國醫(yī)藥指南，2010， 22（16）：13-14.

[8] 李玉清，劉旭之，宋卓，等. 112例老年糖尿病合并細菌性肺炎常見致病菌臨床分析[J]. 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2010， 12（11）：17-18.

[9] 何為. 老年糖尿病合并肺部感染臨床特點分析[J]. 當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011， 21（7）：27-28.

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