吳毅琴
[摘要] 目的 探討福辛普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓腎病的療效。方法 選取168例該類患者,予以相關(guān)研究,有效運(yùn)用隨機(jī)分組法將其均分成兩組,一組命名為觀察組(84例,采用“福辛普利+氨氯地平”療法),另一組命名為對(duì)照組(84例,僅采用福辛普利予以治療),兩組患者均接受90d的規(guī)范治療,比較具體的臨床治療效果。結(jié)果 降壓總有效率,觀察組(95.2%)優(yōu)于對(duì)照組(83.3%);收縮壓觀察組(137.3±5.2)mmHg優(yōu)于對(duì)照組(147.1±5.0)mmHg;舒張壓觀察組(82.9±7.7)mmHg優(yōu)于對(duì)照組(88.5±8.2)mmHg。結(jié)論 對(duì)該類患者進(jìn)行治療時(shí),采用“福辛普利+氯氨地平”療法,具有更為優(yōu)異的臨床治療效果,可以在很大程度上改善甚至完全消除患者諸多臨床癥狀,安全系數(shù)較高,因而具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
[關(guān)鍵詞] 高血壓早期腎損害;臨床治療;福辛普利;氯氨地平
[中圖分類號(hào)] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742(2014)07(c)-0089-02
高血壓病屬于一種常見且危害較大的疾病。長(zhǎng)期高血壓有幾率導(dǎo)致患者出現(xiàn)全身小動(dòng)脈硬化,然而以腎臟最為顯著。對(duì)高血壓腎病予以準(zhǔn)確的早期診斷和正確治療,有助于實(shí)現(xiàn)對(duì)高血壓腎損害的預(yù)防和控制。這一點(diǎn)已經(jīng)成為醫(yī)患雙方的普遍共識(shí)。新近研究顯示,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可以有效改善患者腎損害狀況,抑制蛋白尿的發(fā)生[1]。有鑒于此,現(xiàn)選取2012年12月—2013年12月間該院收治的168例患有高血壓且存在腎損傷問題的患者進(jìn)行研究,對(duì)高血壓腎損害臨床治療進(jìn)行相關(guān)分析,探究福辛普利聯(lián)合氨氯地平在該病治療方面具有的臨床治療效果。報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取就診于該院的168例患有高血壓且存在腎損傷問題的患者為研究對(duì)象,合理運(yùn)用有機(jī)分組這一科學(xué)分組方式將168例患者均分成兩組,一組定義為觀察組,另一組定義為對(duì)照組。觀察組84例,男35例,女49例,年齡40~79歲,平均年齡(63±7.2)歲,接受治療前,收縮壓為(164.8±6.1)mmHg,舒張壓為(94.7±7.1)mmHg。對(duì)照組84例,男41例,女43例,年齡39~81歲,平均年齡(63±7.5)歲,接受治療前,收縮壓為(164.9±6.7)mmHg,舒張壓為(95.1±7.5)mmHg。
1.2 方法
對(duì)照組(84例):福辛普利單獨(dú)用藥(口服),劑量為20 mg/次,用藥頻率為1次/d;觀察組(84例):在對(duì)照組的基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用氨氯地平口服,劑量為10 mg/次,用藥頻率為1次/d。觀察組和對(duì)照組均接受為期90 d的治療。
1.3 療效評(píng)價(jià)
顯效:符合正常標(biāo)準(zhǔn),舒張壓下降超過10 mmHg,又或者雖然沒有符合正常標(biāo)準(zhǔn),但舒張壓下降超過20 mmHg;有效:符合正常標(biāo)準(zhǔn),舒張壓下降超過10 mmHg,或者舒張壓下降范圍落在10~20 mmHg這一區(qū)間內(nèi),又或者收縮壓下降超過30 mmHg;無效:無論是舒張壓,還是收縮壓,均沒有得到任何改善。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/該組人數(shù)×100%。
1.4 判斷指標(biāo)
判斷指標(biāo)主要包括:①收縮壓;②舒張壓;③患者24 h尿液中含有的微量白蛋白水平;④血尿素氮水平;⑤血肌酐水平。
1.5 統(tǒng)計(jì)方法
采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究涉及的相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料比較采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
2.1 臨床治療效果比較
經(jīng)過為期90 d的系統(tǒng)治療之后,觀察組:54例患者為顯效,28例患者為有效,其余為無效,總有效率95.2%;對(duì)照組:34例為顯效,36例為有效,其余為無效,總有效率83.3%?;诳傆行式嵌确治觯^察組占優(yōu),且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.68,P<0.05)。
2.2 收縮壓、舒張壓改變比較
治療之前,觀察組:收縮壓、舒張壓分別為(166.0±7.2)mmHg、(96.0±8.4)mmHg;
3 討論
3.1 高血壓早期腎損害
高血壓疾病將會(huì)對(duì)腎臟造成一定損害,無論是高血壓,還是血脂絮亂,又或者是蛋白尿,均屬于高血壓腎損害范疇中具有獨(dú)立特性的危險(xiǎn)因素。在已經(jīng)過去的10年時(shí)間里,美國(guó)終末期腎病正以每年9%的驚人速度增長(zhǎng)[2],統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn),由于高血壓造成的終末期腎病新患者大約站28%。目前,我國(guó)高血壓造成的終末期腎病的發(fā)病率也表現(xiàn)出連年上升的趨勢(shì),已經(jīng)發(fā)展成為終末期腎病的一個(gè)主要致病因素。大約1/10的高血壓患者將會(huì)因?yàn)槟I功能衰竭而死亡[3]。所以,以高血壓腎損害為研究方向,探尋其發(fā)病機(jī)制,這對(duì)于及時(shí)且有效地采取早期臨床防治措施而言具有相當(dāng)積極的現(xiàn)實(shí)意義。
現(xiàn)階段,高血壓導(dǎo)致腎小球硬化的機(jī)制引起了醫(yī)學(xué)界的廣泛討論,相關(guān)學(xué)說紛紛被提出,其中,影響力較大的有高濾過假說以及腎小球異質(zhì)性假說等。Brenner等人認(rèn)為[4],對(duì)于腎小球而言,出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈具有更強(qiáng)的收縮力,因此,導(dǎo)致腎小球內(nèi)壓升高,尿蛋白異常漏出,腎小球本身毛細(xì)血管血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,促使腎臟本身的某些細(xì)胞更加活躍,并生成不同類型的細(xì)胞因子,繼而造成細(xì)胞外基質(zhì)發(fā)生聚積效應(yīng),最終推動(dòng)腎小球朝著不斷硬化的方向發(fā)展。Laragh等人認(rèn)為[5],對(duì)于高血壓患者而言,其腎組織的腎小球往往遭受到不同程度的損害,造成這一情況的原因在于,各個(gè)腎單位和腎素-血管緊張素系統(tǒng)之間的相關(guān)性存在一定程度的不同。
3.2 相關(guān)藥物作用機(jī)理
該研究中,不管是福辛普利,還是氨氯地平,均具有良好的臨床應(yīng)用效果,能夠降低患者血壓,且能夠?qū)崿F(xiàn)對(duì)腎損害的有效治療[6]。同時(shí)發(fā)現(xiàn),福辛普利和氨氯地平的聯(lián)合應(yīng)用效果明顯優(yōu)于單純的福辛普利治療[7]。endprint
福辛普利作為ACEI的第三代制劑,不含巰基,是唯一含膦酸基的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,是真正肝腎雙通道代償性清除的ACE抑制劑,肝腎功能不全患者服用亦無須減量[8]。不良反應(yīng)較少,作用時(shí)間長(zhǎng),口服吸收迅速。此外,在腎功能受損時(shí),膽汁排泄可以補(bǔ)充腎臟排泄不足,以防止藥物在體內(nèi)蓄積而產(chǎn)生不良反應(yīng)。
氨氯地平能夠明顯提高血液以及腎臟局部NO水平[9],從而有效抑制腎臟局部血管的緊張素Ⅱ的分泌及其影響。氯胺地平通過對(duì)甲羥戊酸途徑的有效阻斷實(shí)現(xiàn)對(duì)非甾體類異戊二烯化產(chǎn)物生成的抑制,如此一來,使細(xì)胞內(nèi)以G蛋白為代表的一系列重要蛋白質(zhì)的異戊二烯化修飾過程受到較大程度的抑制[10],從而降低腎臟細(xì)胞增殖活性,減少腫瘤壞死細(xì)胞的相關(guān)有害因子分泌,進(jìn)而弱化細(xì)胞外基質(zhì)的不利積聚,對(duì)炎癥進(jìn)行積極調(diào)整,加速抗血栓因子的生成,強(qiáng)化內(nèi)皮功能,最終有效緩解和避免患者腎小球硬化的發(fā)生[11],實(shí)現(xiàn)對(duì)患者腎臟的積極有效保護(hù)。
Sukhija等對(duì)19755例該類患者的臨床資料進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),他汀類藥物所具有的非調(diào)脂保護(hù)腎功能作用能夠使患者發(fā)展成為腎功能不全的可能性下降13%。當(dāng)高血壓與血脂紊亂同時(shí)存在時(shí),有一定幾率加速腎病進(jìn)展。聯(lián)合應(yīng)用ARB和他汀類調(diào)脂藥不僅可以降血壓,而且可以調(diào)血脂,與此同時(shí),還兼具腎臟保護(hù)這一作用,因而也在高血壓腎病的臨床治療中獲得了一定關(guān)注。
3.3 結(jié)果分析
該研究中,基于臨床治療效果分析,觀察組的總有效率較為理想,高達(dá)95.2%,對(duì)照組略遜一籌,僅達(dá)到83.3%,觀察組占優(yōu),且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);基于收縮壓及舒張壓改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);基于微量白蛋白、血尿素氮以及血肌酐改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。由上述分析可知,對(duì)存在高血壓腎病問題的患者進(jìn)行臨床治療的過程中,“福辛普利+氨氯地平”療法,具有更為優(yōu)異的臨床治療效果,可以在很大程度上改善甚至完全消除患者諸多臨床癥狀[12],安全系數(shù)較高,因而具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 王波,戴小華.干預(yù)CTGF在防治高血壓早期腎損害腎臟纖維化中的價(jià)值[J].安徽醫(yī)藥,2011(5):535-538.
[2] 黎雪英,曹龍翎.血清胱抑素C和尿白蛋白排泄率與原發(fā)性高血壓患者早期腎損害的相關(guān)分析[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè),2012(22):288-289.
[3] 唐林.高血壓早期腎損害中醫(yī)證候調(diào)查及辨證治療41例高血壓早期腎損害臨床分析[D].北京:北京中醫(yī)藥大學(xué),2012.
[4] 黃海艷.益腎平肝湯干預(yù)治療高血壓早期腎損害蛋白尿的臨床研究[D].濟(jì)南:山東中醫(yī)藥大學(xué),2012.
[5] 蘇暢.益腎平肝湯治療高血壓早期腎損害尿滲透壓的臨床研究[D].濟(jì)南:山東中醫(yī)藥大學(xué),2012.
[6] 李文麗.高血壓早期腎損害的流行病學(xué)調(diào)查及危險(xiǎn)因素分析[D].濟(jì)南:山東中醫(yī)藥大學(xué),2012.
[7] 王飛,卜培莉.高血壓早期腎損害的監(jiān)測(cè)指標(biāo)[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2009(1):79-83.
[8] 羅奇智,曾彩鳳.血清胱抑素C對(duì)高血壓早期腎損害的診斷價(jià)值[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2010(2):101-102,105.
[9] 朱喜英,梁賢棟,胡宗仁,等.益腎平肝方對(duì)高血壓早期腎損害患者動(dòng)態(tài)血壓、腎功能及血管內(nèi)皮功能的影響[J].中成藥,2010(4):544-547.
[10] 霍日查,劉和,楊志剛.NAG、β_2-MG、CysC測(cè)定膀胱出口梗阻患者的早期腎損害的臨床意義[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010(10):111-112.
[11] 張光學(xué),孔凡好,王靜.血、尿α_1微球蛋白與β_2微球蛋白檢測(cè)與高血壓早期腎損害相關(guān)性分析[J].中國(guó)冶金工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2013(7):100-102.
[12] 常連剛.尿α-L-巖藻糖苷酶對(duì)原發(fā)性高血壓早期腎損害的診斷價(jià)值[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2013(9):201-203.
(收稿日期:2014-04-19)endprint
福辛普利作為ACEI的第三代制劑,不含巰基,是唯一含膦酸基的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,是真正肝腎雙通道代償性清除的ACE抑制劑,肝腎功能不全患者服用亦無須減量[8]。不良反應(yīng)較少,作用時(shí)間長(zhǎng),口服吸收迅速。此外,在腎功能受損時(shí),膽汁排泄可以補(bǔ)充腎臟排泄不足,以防止藥物在體內(nèi)蓄積而產(chǎn)生不良反應(yīng)。
氨氯地平能夠明顯提高血液以及腎臟局部NO水平[9],從而有效抑制腎臟局部血管的緊張素Ⅱ的分泌及其影響。氯胺地平通過對(duì)甲羥戊酸途徑的有效阻斷實(shí)現(xiàn)對(duì)非甾體類異戊二烯化產(chǎn)物生成的抑制,如此一來,使細(xì)胞內(nèi)以G蛋白為代表的一系列重要蛋白質(zhì)的異戊二烯化修飾過程受到較大程度的抑制[10],從而降低腎臟細(xì)胞增殖活性,減少腫瘤壞死細(xì)胞的相關(guān)有害因子分泌,進(jìn)而弱化細(xì)胞外基質(zhì)的不利積聚,對(duì)炎癥進(jìn)行積極調(diào)整,加速抗血栓因子的生成,強(qiáng)化內(nèi)皮功能,最終有效緩解和避免患者腎小球硬化的發(fā)生[11],實(shí)現(xiàn)對(duì)患者腎臟的積極有效保護(hù)。
Sukhija等對(duì)19755例該類患者的臨床資料進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),他汀類藥物所具有的非調(diào)脂保護(hù)腎功能作用能夠使患者發(fā)展成為腎功能不全的可能性下降13%。當(dāng)高血壓與血脂紊亂同時(shí)存在時(shí),有一定幾率加速腎病進(jìn)展。聯(lián)合應(yīng)用ARB和他汀類調(diào)脂藥不僅可以降血壓,而且可以調(diào)血脂,與此同時(shí),還兼具腎臟保護(hù)這一作用,因而也在高血壓腎病的臨床治療中獲得了一定關(guān)注。
3.3 結(jié)果分析
該研究中,基于臨床治療效果分析,觀察組的總有效率較為理想,高達(dá)95.2%,對(duì)照組略遜一籌,僅達(dá)到83.3%,觀察組占優(yōu),且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);基于收縮壓及舒張壓改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);基于微量白蛋白、血尿素氮以及血肌酐改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。由上述分析可知,對(duì)存在高血壓腎病問題的患者進(jìn)行臨床治療的過程中,“福辛普利+氨氯地平”療法,具有更為優(yōu)異的臨床治療效果,可以在很大程度上改善甚至完全消除患者諸多臨床癥狀[12],安全系數(shù)較高,因而具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
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[12] 常連剛.尿α-L-巖藻糖苷酶對(duì)原發(fā)性高血壓早期腎損害的診斷價(jià)值[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2013(9):201-203.
(收稿日期:2014-04-19)endprint
福辛普利作為ACEI的第三代制劑,不含巰基,是唯一含膦酸基的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,是真正肝腎雙通道代償性清除的ACE抑制劑,肝腎功能不全患者服用亦無須減量[8]。不良反應(yīng)較少,作用時(shí)間長(zhǎng),口服吸收迅速。此外,在腎功能受損時(shí),膽汁排泄可以補(bǔ)充腎臟排泄不足,以防止藥物在體內(nèi)蓄積而產(chǎn)生不良反應(yīng)。
氨氯地平能夠明顯提高血液以及腎臟局部NO水平[9],從而有效抑制腎臟局部血管的緊張素Ⅱ的分泌及其影響。氯胺地平通過對(duì)甲羥戊酸途徑的有效阻斷實(shí)現(xiàn)對(duì)非甾體類異戊二烯化產(chǎn)物生成的抑制,如此一來,使細(xì)胞內(nèi)以G蛋白為代表的一系列重要蛋白質(zhì)的異戊二烯化修飾過程受到較大程度的抑制[10],從而降低腎臟細(xì)胞增殖活性,減少腫瘤壞死細(xì)胞的相關(guān)有害因子分泌,進(jìn)而弱化細(xì)胞外基質(zhì)的不利積聚,對(duì)炎癥進(jìn)行積極調(diào)整,加速抗血栓因子的生成,強(qiáng)化內(nèi)皮功能,最終有效緩解和避免患者腎小球硬化的發(fā)生[11],實(shí)現(xiàn)對(duì)患者腎臟的積極有效保護(hù)。
Sukhija等對(duì)19755例該類患者的臨床資料進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),他汀類藥物所具有的非調(diào)脂保護(hù)腎功能作用能夠使患者發(fā)展成為腎功能不全的可能性下降13%。當(dāng)高血壓與血脂紊亂同時(shí)存在時(shí),有一定幾率加速腎病進(jìn)展。聯(lián)合應(yīng)用ARB和他汀類調(diào)脂藥不僅可以降血壓,而且可以調(diào)血脂,與此同時(shí),還兼具腎臟保護(hù)這一作用,因而也在高血壓腎病的臨床治療中獲得了一定關(guān)注。
3.3 結(jié)果分析
該研究中,基于臨床治療效果分析,觀察組的總有效率較為理想,高達(dá)95.2%,對(duì)照組略遜一籌,僅達(dá)到83.3%,觀察組占優(yōu),且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);基于收縮壓及舒張壓改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);基于微量白蛋白、血尿素氮以及血肌酐改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。由上述分析可知,對(duì)存在高血壓腎病問題的患者進(jìn)行臨床治療的過程中,“福辛普利+氨氯地平”療法,具有更為優(yōu)異的臨床治療效果,可以在很大程度上改善甚至完全消除患者諸多臨床癥狀[12],安全系數(shù)較高,因而具有良好的臨床應(yīng)用價(jià)值。
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(收稿日期:2014-04-19)endprint