唐行嬌　劉慧

[摘要] 目的 臨床觀察研究的目的在于能夠最大程度上利用促紅細(xì)胞生長(zhǎng)素聯(lián)合左卡尼汀有效治療腎性貧血癥狀，研究的地點(diǎn)為湖南省株洲市化工有限集團(tuán)公司職工醫(yī)院。方法 在該臨床研究中，筆者選取了52例為臨床病人，其中均為腎性貧血患者，而其患者也是通過(guò)隨機(jī)的方式選擇的。主要分為的是觀察組和對(duì)照組，其中每一組的病例人數(shù)是26例。兩組患者都已經(jīng)給予了常規(guī)的葉酸、維生素以及鐵劑和促紅素治療。結(jié)果 經(jīng)計(jì)算得出，促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療治愈率達(dá)到了87%，而單純促紅素（EPO）的治愈率僅為45%，兩組療效顯著（P<0.05）。對(duì)治療結(jié)果進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)經(jīng)6個(gè)月的治療后，觀察組的血細(xì)胞比容（Hct）達(dá)到（33.34±3.2），血紅蛋白（Hb）水平達(dá)到（98.41±18.4）；對(duì)照組的血細(xì)胞比容（Hct）達(dá)到（30.34±5.67），血紅蛋白（Hb）水平達(dá)到（89.20±11.8），兩組Hct以及Hb水平均有所提高，但觀察組的升高水平更加明顯（P<0.05）。 結(jié)論 將促紅素與左卡尼汀聯(lián)合用藥時(shí)，其取得的療效，比單獨(dú)使用促紅素來(lái)說(shuō)更好，更加有利于提高患者的血細(xì)胞比容以及血紅蛋白水平，適合臨床廣泛應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 促紅素；左卡尼??；腎功能；貧血；聯(lián)合用藥

[中圖分類號(hào)] R692 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）07（c）-0084-02

貧血是慢性腎功能衰歇常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)，腎性貧血由多種因素介導(dǎo)，其主要原因是慢性腎功能不全患者體內(nèi)促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生絕對(duì)或相對(duì)減少[1]。另外，缺乏左卡尼汀也會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞的脆性增加，使得紅細(xì)胞壽命縮短，最終也會(huì)引起腎性貧血[2]。此外，包括存在紅細(xì)胞生長(zhǎng)抑制因子、紅細(xì)胞壽命縮短、失血、鐵缺乏、營(yíng)養(yǎng)不良、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等，目前認(rèn)識(shí)到左旋肉堿缺乏可導(dǎo)致嚴(yán)重的代謝障礙，為促紅細(xì)胞生成素抵抗的因素，是腎性貧血的重要因素[3-4]?，F(xiàn)選取2011年5月—2013年9月間該院收治的52例腎性貧血患者，對(duì)比研究采用促紅素聯(lián)用左卡尼汀療法與單純的促紅素（EPO）療法治療腎性貧血的臨床療效，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

資料的選取，筆者根據(jù)多年的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，在該院中，一共選取了52例腎性貧血患者。其中均屬腎性貧血患者。平均將所有患者分為觀察與對(duì)照兩組，每組病例人數(shù)均為26例。觀察組26例患者中男性患者有15例，女性患者有11例，年齡介于40～49歲之間，平均年齡（45.3±3.2）歲；對(duì)照組26例患者中男性患者有16例，女性患者有10例，年齡介于38～48歲之間，平均年齡（44.3±2.8）歲，兩組患者在年齡與性別差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.03，P>0.05）。選取的所有病例中一共有10例糖尿病患者，8例高血壓腎病患者，并且慢性腎小球炎患者有33例。多囊腎患者有1例左右。將這些患者進(jìn)行分組之后，分為觀察組和對(duì)照組，每組有25例病患。同時(shí)要保證兩組病患在性別、年齡以及血細(xì)胞比容等方面沒(méi)有很明顯的不同。

1.2 選擇方法

在選擇方法的過(guò)程中，兩組都給予常規(guī)葉酸、以及維生素、鐵劑治療。每組患者均給予EPO治療，給藥的方式為皮下注射。每次注射50 U/kg，可以分2～3次注射。Hct > 30% 、Hb >100 g/L逐漸減少后，EPO的用藥量維持在一定的水平，12周為1個(gè)療程。觀察組在EPO治療的基礎(chǔ)上于每次透析后加注左卡尼汀注射液，注射方式為靜脈推注，推注量為1.0g/次，12周為1個(gè)療程。治療以后，對(duì)Hct、Hb的水平進(jìn)行抽血檢驗(yàn)。同時(shí)對(duì)兩組患者的檢驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行比較分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

使用SPSS17. 0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t 檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

通過(guò)以上數(shù)據(jù)，對(duì)結(jié)果進(jìn)行探討。通過(guò)治療之后，發(fā)現(xiàn)不管是對(duì)照組還是觀察組，其Hct 和 Hb 水平都得到了很大的提高，具有很大的差異性。對(duì)治療結(jié)果進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)在血細(xì)胞比容的含量以及血紅蛋白水平的角度來(lái)說(shuō)，根據(jù)治療前后的不同，都發(fā)生了一定的變化，均有所提高，見(jiàn)表1。

3 討論

臨床慢性腎衰竭維持性血液透析的患者當(dāng)，腎性貧血是其較為常見(jiàn)的并發(fā)癥。主要的發(fā)病原理是因?yàn)樵谀I衰竭的過(guò)程中，腎臟不能夠分泌出足夠的促紅細(xì)胞生成素（ EPO）而造成的[5]。一直以來(lái)，人們都在尋找一種物質(zhì)，這種物質(zhì)能夠代替EPO。在1984年，美國(guó)首次將人EPO基因分離出來(lái)，同時(shí)還將該基因同倉(cāng)鼠卵細(xì)胞一起培育[6]。之后，隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，這種促紅素已經(jīng)越來(lái)越能夠跟上國(guó)際水平，對(duì)腎功能貧血有十分重要的療效。還能夠?qū)C(jī)體免疫功能造成一定的影響。根據(jù)相關(guān)研究表明促紅素能夠使得紅細(xì)胞增多，同時(shí)還能夠作用于免疫系統(tǒng)[7]。具體表現(xiàn)可以體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①使得T淋巴細(xì)胞增多，從而作用于有絲分裂原反應(yīng)；②可以對(duì)B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生刺激，使得抗體能夠增加；③能夠在很大程度上可以降低多形核白細(xì)胞的吞噬；④NK細(xì)胞活性能夠得到增強(qiáng)，通過(guò)EPO這種方式可以通過(guò)腎性貧血達(dá)到改善的目的，從而不斷提高NK細(xì)胞活性；⑤在腎移植的過(guò)程中，促紅素能夠最大程度上降低排斥反應(yīng)，此時(shí)存活率能夠得到提高。ESRD貧血患者通過(guò)輸入異源血，通過(guò)這種方式使得患者體內(nèi)的白細(xì)胞抗原抗體，從而使得整個(gè)機(jī)體反應(yīng)抗體能夠得到提升[8]。EPO在應(yīng)用過(guò)程中，ESRD貧血患者輸血過(guò)程中，可以適量減少輸血的次數(shù)。此時(shí)不太需要輸血，能夠在最大程度上，減少以及避免因此而造成的危險(xiǎn)性是，在腎移植的過(guò)程中，也為患者創(chuàng)造了時(shí)間。

目前為止，在各大醫(yī)院或者研究機(jī)構(gòu)，治療腎性貧血的過(guò)程中，所采用的治療方式都是EPO治療方式。雖然其治療的效果很好，但是不是對(duì)所有的患者都有好療效，有部分患者其療效不佳。經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，與腎性貧血密切相關(guān)的另一個(gè)因素是左卡尼汀，由于人體內(nèi)左卡尼汀的缺乏，腎功能會(huì)運(yùn)行不良，從而發(fā)生腎性貧血[9]。在對(duì)血液患者進(jìn)行透析的過(guò)程中，將會(huì)有很多不良反應(yīng)。而患者身體也將會(huì)出現(xiàn)各種不同的情況，比如食欲較差、惡心以及嘔吐等，導(dǎo)致的后果便是減少左卡尼汀的攝入。除了這些情況以外，患者腎功能的衰竭以及結(jié)構(gòu)的紊亂，會(huì)妨礙到人體內(nèi)左卡尼汀的合成。進(jìn)而導(dǎo)致患者體內(nèi)缺乏左卡尼汀。endprint

上述對(duì)促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血的臨床研究充分表明，從Hb 和 Hct 水平的角度來(lái)說(shuō)，觀察組與對(duì)照組Hb水平分別提高到（98.41±18.4）與（89.20±11.8），Hct水平分別提高到（33.34±3.28）與（30.34±5.67），說(shuō)明EPO與EPO聯(lián)合左卡尼汀對(duì)治療腎性貧血均有較好療效，但觀察組兩者水平提高數(shù)值要高于對(duì)照組，說(shuō)明EPO聯(lián)合左卡尼汀對(duì)腎性貧血的臨床療效更加顯著，能夠更好的提高患者的血細(xì)胞比容以及血紅蛋白。促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血的治愈率達(dá)到了87%，遠(yuǎn)高于對(duì)照組EPO治療的45%，這個(gè)結(jié)果也證明了聯(lián)合用藥的優(yōu)越性。

左卡尼汀參與脂質(zhì)代謝，能夠有效減少紅細(xì)胞中的長(zhǎng)鏈?；鈮A量。當(dāng)細(xì)胞膜的脂質(zhì)發(fā)生改變之后，紅細(xì)胞的應(yīng)激抵抗能力將會(huì)大大增加[10]。使很多細(xì)胞被破壞，進(jìn)而使得壽命得以延長(zhǎng)。但是由于使用左卡尼汀的費(fèi)用十分高，因此，這種聯(lián)合療法并沒(méi)有在各大醫(yī)院或者診所得到普及。左卡尼汀主要采用的給藥方式是靜脈和口服兩種，通過(guò)研究表明，靜脈給藥在一定程度上，會(huì)對(duì)患者的腎性貧血癥狀得到緩解。當(dāng)減少了Hct 及 Hb的含量后，紅細(xì)胞生成素的用量也要跟隨著一起減少。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 陳家斌，胡剛明，孫佳成，等.左卡尼汀聯(lián)合重組人促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的臨床觀察[J].中國(guó)美容醫(yī)學(xué)，2012（18）：320-321.

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[3] 劉剛.左卡尼汀聯(lián)合促紅素治療維持性血液透析患者腎性貧血的臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2013（25）：121-122.

[4] 李慧.促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血對(duì)內(nèi)皮素和左室重構(gòu)的影響[D].濟(jì)南：濟(jì)南大學(xué)，2011.

[5] 龍杰文，鄧紅環(huán)，陳其銘.促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血臨床觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009（5）：65-66.

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[8] 宗可誠(chéng)，馬明. 促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療長(zhǎng)期血透患者貧血的臨床觀察[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011（19）：1535-1536.

[9] 李淑梅.左卡尼汀聯(lián)合促紅素治療終末期糖尿病腎病合并腎性貧血的療效[J].臨床醫(yī)學(xué)，2012（9）：72-73.

[10] 康萍，王晶，王銳艷.左卡尼汀治療腎性貧血臨床觀察[J].黑龍江醫(yī)藥，2008（6）：68-69.

（收稿日期：2014-04-21）endprint

上述對(duì)促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血的臨床研究充分表明，從Hb 和 Hct 水平的角度來(lái)說(shuō)，觀察組與對(duì)照組Hb水平分別提高到（98.41±18.4）與（89.20±11.8），Hct水平分別提高到（33.34±3.28）與（30.34±5.67），說(shuō)明EPO與EPO聯(lián)合左卡尼汀對(duì)治療腎性貧血均有較好療效，但觀察組兩者水平提高數(shù)值要高于對(duì)照組，說(shuō)明EPO聯(lián)合左卡尼汀對(duì)腎性貧血的臨床療效更加顯著，能夠更好的提高患者的血細(xì)胞比容以及血紅蛋白。促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血的治愈率達(dá)到了87%，遠(yuǎn)高于對(duì)照組EPO治療的45%，這個(gè)結(jié)果也證明了聯(lián)合用藥的優(yōu)越性。

左卡尼汀參與脂質(zhì)代謝，能夠有效減少紅細(xì)胞中的長(zhǎng)鏈?；鈮A量。當(dāng)細(xì)胞膜的脂質(zhì)發(fā)生改變之后，紅細(xì)胞的應(yīng)激抵抗能力將會(huì)大大增加[10]。使很多細(xì)胞被破壞，進(jìn)而使得壽命得以延長(zhǎng)。但是由于使用左卡尼汀的費(fèi)用十分高，因此，這種聯(lián)合療法并沒(méi)有在各大醫(yī)院或者診所得到普及。左卡尼汀主要采用的給藥方式是靜脈和口服兩種，通過(guò)研究表明，靜脈給藥在一定程度上，會(huì)對(duì)患者的腎性貧血癥狀得到緩解。當(dāng)減少了Hct 及 Hb的含量后，紅細(xì)胞生成素的用量也要跟隨著一起減少。

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[9] 李淑梅.左卡尼汀聯(lián)合促紅素治療終末期糖尿病腎病合并腎性貧血的療效[J].臨床醫(yī)學(xué)，2012（9）：72-73.

[10] 康萍，王晶，王銳艷.左卡尼汀治療腎性貧血臨床觀察[J].黑龍江醫(yī)藥，2008（6）：68-69.

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上述對(duì)促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血的臨床研究充分表明，從Hb 和 Hct 水平的角度來(lái)說(shuō)，觀察組與對(duì)照組Hb水平分別提高到（98.41±18.4）與（89.20±11.8），Hct水平分別提高到（33.34±3.28）與（30.34±5.67），說(shuō)明EPO與EPO聯(lián)合左卡尼汀對(duì)治療腎性貧血均有較好療效，但觀察組兩者水平提高數(shù)值要高于對(duì)照組，說(shuō)明EPO聯(lián)合左卡尼汀對(duì)腎性貧血的臨床療效更加顯著，能夠更好的提高患者的血細(xì)胞比容以及血紅蛋白。促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血的治愈率達(dá)到了87%，遠(yuǎn)高于對(duì)照組EPO治療的45%，這個(gè)結(jié)果也證明了聯(lián)合用藥的優(yōu)越性。

左卡尼汀參與脂質(zhì)代謝，能夠有效減少紅細(xì)胞中的長(zhǎng)鏈酰基肉堿量。當(dāng)細(xì)胞膜的脂質(zhì)發(fā)生改變之后，紅細(xì)胞的應(yīng)激抵抗能力將會(huì)大大增加[10]。使很多細(xì)胞被破壞，進(jìn)而使得壽命得以延長(zhǎng)。但是由于使用左卡尼汀的費(fèi)用十分高，因此，這種聯(lián)合療法并沒(méi)有在各大醫(yī)院或者診所得到普及。左卡尼汀主要采用的給藥方式是靜脈和口服兩種，通過(guò)研究表明，靜脈給藥在一定程度上，會(huì)對(duì)患者的腎性貧血癥狀得到緩解。當(dāng)減少了Hct 及 Hb的含量后，紅細(xì)胞生成素的用量也要跟隨著一起減少。

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[4] 李慧.促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血對(duì)內(nèi)皮素和左室重構(gòu)的影響[D].濟(jì)南：濟(jì)南大學(xué)，2011.

[5] 龍杰文，鄧紅環(huán)，陳其銘.促紅細(xì)胞生成素聯(lián)合左卡尼汀治療腎性貧血臨床觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009（5）：65-66.

[6] 葉元君.左卡尼汀聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血臨床觀察[J].臨床合理用藥雜志，2010（6）：37-38.

[7] 高潤(rùn)祥，張茂洪，柯燕. 左卡尼汀聯(lián)合促紅素治療腎性貧血臨床觀察[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志，2010（33）：8156-8157.

[8] 宗可誠(chéng)，馬明. 促紅素聯(lián)合左卡尼汀治療長(zhǎng)期血透患者貧血的臨床觀察[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2011（19）：1535-1536.

[9] 李淑梅.左卡尼汀聯(lián)合促紅素治療終末期糖尿病腎病合并腎性貧血的療效[J].臨床醫(yī)學(xué)，2012（9）：72-73.

[10] 康萍，王晶，王銳艷.左卡尼汀治療腎性貧血臨床觀察[J].黑龍江醫(yī)藥，2008（6）：68-69.

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