孔娟

肺心病并發(fā)癥中, 肺性腦病屬于其比較嚴重的一種, 可直接造成肺心病患者死亡, 對人類身體健康構(gòu)成威脅。納洛酮通常主要使用在急性酒精中毒、有機磷農(nóng)藥中毒、鎮(zhèn)靜安眠藥中毒以及戒毒等治療過程中, 但是不少臨床報道其治療肺性腦病效果良好［1］。本院近來對肺心病合并肺性腦病患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加納洛酮治療, 臨床效果明顯, 現(xiàn)對其進行分析, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011年9月～2013年9月收治的肺心病合并肺性腦病患者85例, 隨機分為A、B兩組, 其中A組42例, 男22例, 女20例；病程1～25年, 平均病程(10.25±2.68)年；根據(jù)病情劃分：輕度22例, 中度10例,重度10例；B組43例, 男21例, 女22例；病程1～27年,平均病程(10.36±2.32)年；根據(jù)病情劃分：輕度25例, 中度13例, 重度5例。A、B兩組資料經(jīng)過對比, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 A組進行常規(guī)治療, 主要開展祛痰、臟器功能保護、提供氧氣與興奮劑、抵抗感染以及營養(yǎng)支持等多方面治療, 同時開展面罩無創(chuàng)正壓機械通氣作為輔助治療。B組以A組為基礎(chǔ), 增加納洛酮治療, 取劑量為0.8 mg的納洛酮加入濃度為5%的500 ml葡萄糖中(如果患者血糖過高, 更改使用500 ml生理鹽水), 進行靜脈滴注, 速度保持為0.4～08 mg/h。對比A、B兩組的臨床療效。

1.3 療效評判標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療1 d內(nèi)患者意識恢復(fù), 呼吸穩(wěn)定, 臨床癥狀緩解；血SaO2與PaO2無異常, 心電圖呈現(xiàn)正常心律, X線病灶吸收明顯改善；有效：治療2 d內(nèi)患者意識恢復(fù), 臨床主要癥狀改善, 血SaO2與PaO2上升顯著, 心電圖心律失常改善顯著, X線病灶吸收出現(xiàn)一定的變化；無效：治療2 d后患者依舊昏迷, 血SaO2與PaO2保持原狀,心電圖沒有出現(xiàn)改變, X線病灶完全沒有被吸收?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)使用SPSS17.0統(tǒng)計軟件分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗, 計數(shù)資料處理采用χ2檢驗, P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比, 見表1。A組總有效率為83.33%,B組總有效率為97.67%, 對比兩組總有效率可以發(fā)現(xiàn)B組總有效率明顯高于A組, 其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 兩組治療前后血氣變化情況對比, 見表2。

經(jīng)過治療后, AB兩組患者血PaO2、SaO2以及PaCO2均有所改變, 其中B組變化比A組明顯, 其差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組臨床療效對比［n (%)］

表2 兩組治療前后血氣變化情況對比(±s)

表2 兩組治療前后血氣變化情況對比(±s)

注：a, 與治療前比較, P<0.05；b, 與A組治療后比較, P<0.05

組別 時間 PaCO2(mm Hg)PaO2(mm Hg)SaO2(%)A(n=42)B(n=43)治療前治療后治療前治療后71.56±10.96 55.25±11.54a 71.21±10.85 38.85±11.32ab 48.65±7.95 60.56±10.35a 47.85±8.45 88.75±14.25ab 72±2.6 80±2.8a 73±3.2 95±4.6ab

2.3 不良反應(yīng)分析 B組患者納洛酮累計使用劑量最大達22.8 mg, 最小達4.2 mg, 1例患者出現(xiàn)惡心反胃現(xiàn)象, 1例患者出現(xiàn)嘔吐現(xiàn)象, 2例患者血壓上升, 沒有發(fā)現(xiàn)嚴重反應(yīng)現(xiàn)象。

3 討論

肺心病合并肺性腦病屬于比較常見的一種慢性肺阻塞性肺疾病并發(fā)癥, 其主要因為慢性肺阻塞性肺疾病致使患者缺氧以及二氧化碳潴留, 由此形成神經(jīng)精神癥狀以及意識障礙,嚴重危害到患者的生命安全。肺心病合并肺性腦的發(fā)病機制至今沒有形成統(tǒng)一的說法, 但是專家們一直認為酸中毒、二氧化碳潴留以及低氧血癥對腦細胞與腦血管造成傷害是其發(fā)病機制所在, 二氧化碳潴留以及缺氧可對腦血管造成影響,使其不斷擴大, 由此減少血流阻力, 血流量提高［2］。另外酸中毒以及缺氧還破壞血管內(nèi)皮細胞, 影響其通透性, 使其呈現(xiàn)上升的趨勢, 造成腦間質(zhì)水腫現(xiàn)象的形成, 缺氧會降低紅細胞當(dāng)中的ATP生成, 致使Na+-K+泵功能不能充分發(fā)揮, 使細胞內(nèi)水與Na+含量上升, 產(chǎn)生腦細胞水腫現(xiàn)象。上述提到的現(xiàn)象均能夠致使腦組織充血, 影響顱內(nèi)壓, 使其不斷升高,對腦血管造成壓迫, 加重腦部缺氧缺血狀況, 情況過于嚴重時, 還會形成腦疝。而納洛酮屬于一種阿片受體拮抗劑, 不僅可以形成興奮呼吸與中樞神經(jīng)的作用, 同時還能夠?qū)χ袠忻宰呱窠?jīng)產(chǎn)生抑制作用, 在緩解大腦皮質(zhì)氧供應(yīng)情況的同時,還可影響神經(jīng)細胞, 使其呈現(xiàn)提高的趨勢［3］。另外, 還有報道指出, 納洛酮可以降低血液黏滯度以及氧自由基損傷程度,并且提高腦部供血量。本研究中, B組總有效率明顯高于A組,由此可說明納洛酮治療肺心病合并肺性腦病, 效果優(yōu)秀。

綜上所述, 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加納洛酮對肺心病合并肺性腦病患者進行治療, 一方面可以顯著增加搶救成功率,另一方面還能夠緩解呼吸抑制, 促使患者迅速恢復(fù)意識, 臨床療效明顯, 具有很高的推廣價值。

［1］張雅萱, 張艷霞, 馬憲.無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療肺性腦病療效觀察.河南醫(yī)學(xué)研究, 2011, 12(02):256-257.

［2］趙立強, 焦麗強.丹紅注射液聯(lián)合大劑量納洛酮在治療急性一氧化碳中毒所致遲發(fā)性腦病中的作用.解放軍醫(yī)藥雜志, 2013,23(09):156-157.

［3］趙成繼, 李華, 趙文亮.納洛酮聯(lián)合醒腦靜治療呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的療效分析.中國醫(yī)藥指南, 2013, 15(33):78-79.