汪朝陽

安徽省馬鞍山十七冶醫(yī)院腎內(nèi)科，安徽馬鞍山 243000

隨著經(jīng)濟發(fā)展水平及檢查手段的日益提高，終末期腎臟患者進入血液透析的人數(shù)有明顯增加。有報道指出我國每年終末期腎?。‥SRD）發(fā)病率為96～100人/百萬人口，每年新增患者12萬人[1]，其主要死亡原因分別為心血管疾病 （31%）、中風 （20.3%）和感染（19.9%）[2]。肺是尿毒癥常見的受累器官之一[3]，早期即可表現(xiàn)為尿毒癥肺炎，在既往的文獻報道中發(fā)病率約60%左右[4]。由于透析技術及透析質(zhì)量評價越來越成熟，尿毒癥肺炎的發(fā)生率越來越低，重癥尤其少見，本文特將1例重癥尿毒癥患者的診治情況總結如下：

1 臨床資料

患者，女，50歲，已婚。患者因“咳嗽咳痰伴發(fā)熱4天”收入馬鞍山十七冶醫(yī)院腎臟內(nèi)科病區(qū)。于4 d前（2013年3月18日）在受涼后出現(xiàn)咳嗽咳痰癥狀，痰為白黏痰，不易咳出，在家自服阿莫西林膠囊未見明顯好轉，夜間高枕臥位，有胸悶氣喘癥狀。今日可見痰中帶血，伴有發(fā)熱畏寒，具體體溫不知，門診攝片示：肺部感染。遂收住入院，病程中否認惡心嘔吐，否認腹痛腹瀉，飲食差，無小便，睡眠較差。既往有尿毒癥病史3年，近期一直透析1周2次，透析不規(guī)律，有高血壓病史3年，具體降壓藥物不詳。體格檢查：體溫37.3℃，脈搏 60次/min，呼吸 18次/min，血壓 150/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），血氧飽和度 60%，發(fā)育正常，營養(yǎng)差，神志清楚，精神萎靡，平車入病房，自主體位，查體不合作，對答切題，全身皮膚黏膜無黃染皮疹及出血點，表淺淋巴結未及腫大。頭顱無畸形，眼瞼正常，鞏膜無黃染，雙側瞳孔等大等圓直徑 2.5 mm，對光反射存在。耳廓無畸形，外耳道無分泌物，聽力無障礙。鼻中膈無偏曲，無異常分泌物。口唇無發(fā)紺，咽紅，頸軟，頸靜脈無怒張，肝頸靜脈回流征陰性，氣管居中。胸廓無畸形，肋間隙正常，呼吸急促，兩肺聽診呼吸音粗，右肺滿布濕性啰音，左下肺可及濕啰音。心率60次/min，律齊，腹平軟，全腹無明顯壓痛、反跳痛，未捫及明顯包塊，肝脾肋下未及，肝腎區(qū)無叩痛，膽囊區(qū)無叩痛，Murphy征陰性，移動性濁音陰性，腸鳴音不亢。四肢活動自如，四肢肌力、肌張力正常。生理反射存在，病理反射未引出，雙下肢不浮。輔助檢查：2013年3月22日全胸片：兩肺感染。相關檢查：血氣分析示：pH值 7.515，氧分壓 37.1 mm Hg，二氧化碳分壓31.8 mm Hg，標準碳酸氫根濃度27.3 mmol/L。血常規(guī)：白細胞10.66×109/L，中性粒細胞89%，血紅蛋白67 g/L，紅細胞2.17×109/L，紅細胞壓積21.8%，紅細胞平均體積100.6 FL，血小板181×109/L。甲狀腺功能大致正常。腎功能電解質(zhì)：尿素氮 33.32 mmol/L，血肌酐1289.5 μmol/L，肌酸激酶 190.1 IU/L，肌酸激酶同工酶 7.2 IU/L，血清鈉 135.0 mmol/L，血清鉀6.78 mmol/L，血氯 91.8 mmol/L，二氧化碳結合力 19.1 mmol/L，血清鈣 1.85 mmol/L。凝血功能：正常范圍，輸血前八項：全陰；2013年3月22日第一次胸部CT：雙肺可見廣泛分布的實變樣陰影，以右側為著，其中右肺野內(nèi)、中、外帶受侵，病灶邊界模糊，左肺野病灶部分融合，邊界尚清，輪廓不規(guī)則，兩肺部分病灶可見“蝶翼樣”改變。見圖1。

圖1 患者入院時胸部CT

2 診療經(jīng)過

入院后完善相關檢查，診斷考慮患者以下疾?。孩倌蚨景Y肺炎伴感染；②Ⅰ型呼吸衰竭；③慢性腎功能衰竭尿毒癥期；④腎性高血壓；⑤腎性貧血；⑥高鉀血癥。鑒于患者重癥肺內(nèi)改變，嚴重的呼吸功能衰竭，予以持續(xù)高流量吸氧5 L/min，頭孢米諾1.0 g靜脈點滴 12 h/次，聯(lián)合左氧氟沙星 0.2 g靜脈點滴 1次/d（首次劑量加倍）抗感染治療，每日維持性血液透析，共 1周，每次透析 2～3 h，加強超濾脫水（1～3 kg），并對癥降壓、補鐵、改善鈣磷代謝治療，輔以苯磺酸氨氯地平 5 mg，1 次/d；骨化三醇 0.25 μg，1 次/d；琥珀酸亞鐵0.1 g，3次/d口服，患者癥狀逐漸改善，氧飽和度（SpO2）水平逐漸上升達95%（低流量吸氧狀況下），呼吸功能逐漸改善，胸悶、咳嗽、咳痰癥狀明顯好轉。2013年3月25日復查血氣分析：pH值7.443，二氧化碳分壓38.5 mm Hg，氧分壓 72.2 mm Hg，細胞外剩余堿+為2.2 mmol/L，標準碳酸氫根濃度 27.1 mmol/L，乳酸0.9 mmol/L；腎功能示：尿素 23.36 mmol/L，肌酐583.9 μmol/L， 鉀 5.36 mmol/L， 總鈣 1.91 mmol/L，鈉137.9 mmol/L，氯化物96.1 mmol/L。給予輸注紅細胞懸液2 U后復查血常規(guī)示：白細胞8.78×109/L；紅細胞2.23×1012/L；血紅蛋白 72 g/L；中性粒細胞百分比85.5%。2013年4月1日第2次胸部CT：兩肺紋理增多、紊亂，兩肺野模糊，實變影較前明顯吸收，可見片狀致密模糊影 （圖2）。治療2周后患者癥狀好轉出院，此后門診規(guī)律血液透析 3次/周，于 1個月后，即2013年5月6日復查第3次胸部CT：對比前片，致密模糊影較前進一步吸收，消散（圖3）。

圖2 治療1周后第2次胸部CT

圖3 治療1個月后第3次胸部CT

3 討論

尿毒癥肺炎是一種非感染性、特殊性的肺水腫，是慢性腎功能衰竭發(fā)展到終末期所出現(xiàn)的肺部并發(fā)癥[5]，其病理改變以肺泡內(nèi)纖維素滲出、透明膜形成和肺泡出血為主要特征[6]，多見于透析不充分的尿毒癥患者[7]。

發(fā)病機制有以下幾方面原因：①尿毒癥患者體內(nèi)中、小分子毒素潴留，從而使肺泡-毛細血管彌漫性損傷，造成肺泡通透性增加，水分及纖維素滲出而導致肺水腫。②患者容量負荷增加，慢性腎衰時由于腎小球濾過率下降，水、鈉潴留，液體排除減少，容量負荷過多而致肺水腫。③血漿膠體滲透壓降低，當伴有肺血管內(nèi)靜水壓增高時，可誘發(fā)肺水腫。④左心功能不全，尿毒癥時心肌功能障礙，左心功能不全導致肺毛細血管壓升高，可引起肺水腫與肺順應性下降。⑤氧自由基的影響，由于殘存腎單位減少，肌酐代謝障礙和易感染等因素，使氧自由基產(chǎn)生增多?；颊呷砜寡趸芰︼@著下降，不能迅速有效清除這些超氧離子，從而加劇組織的損傷。其中次氯酸進一步使肌酐代謝為血化甲基胍，極易穿入細胞內(nèi)，發(fā)生細胞毒作用，而損傷組織。肺對次氯酸具有高敏性，在中性粒細胞所致的肺組織損傷中起主要作用。⑥其他細胞因子與黏附分子的影響等[8]。

尿毒癥肺炎臨床表現(xiàn)以咳嗽、咳痰為最多見，發(fā)生率＞50%，但無特異性，可合并有氣急、呼吸困難，嚴重時可以出現(xiàn)發(fā)紺[8]，表現(xiàn)類似于成人呼吸窘迫綜合征，其胸部X線片表現(xiàn)多樣，且變化較快，多因有效血液透析后出現(xiàn)迅速消失。尿毒癥肺炎典型的胸片改變?yōu)椋悍伍T中心的蝶狀或蝙蝠樣陰影。但在合并感染時常表現(xiàn)不典型，且與感染變化規(guī)律不符合。按照病情發(fā)展的不同階段可以分為4期：肺瘀血期或肺靜脈高壓期：表現(xiàn)為肺紋理增多，肺門影增大、模糊，中下肺野呈毛玻璃樣改變；肺間質(zhì)水腫期：肺門周圍支氣管和血管斷面外徑增粗，邊緣模糊；肺泡性水腫期：可出現(xiàn)大片或小片狀、密度較低、均勻且邊緣模糊的陰影，右肺較左肺明顯；肺間質(zhì)纖維化期：X線表現(xiàn)為肺野內(nèi)多數(shù)條索狀及網(wǎng)狀結節(jié)陰影[9]。

尿毒癥肺炎治療的要點，即充分的血液透析，增加超濾，一般無需使用抗生素治療；若合并感染時，則需選用強有力的抗生素治療，控制感染。往往在數(shù)日內(nèi)臨床癥狀或影像學即可明顯改善。

結合本文此例患者，病史明確，有血液透析不充分的前提?？人?、咳痰伴發(fā)熱入院，結合血液學檢查及影像學考慮其肺部感染成立，但影像學變化與其臨床癥狀不相符合，且與其治療后快速緩解不符合。治療之初，分析患者存在透析不充分，右肺明顯斑片狀陰影，密度較低，未見占位性改變，且血肌酐、尿素氮水平很高，考慮患者尿毒癥肺炎成立，治療上給予每日血液透析，加強透析超濾，并輔以抗生素抗感染治療，患者于第3日癥狀即明顯改善，血氣分析提示動脈血氧飽和上升，1+周后復查胸部CT其右肺斑片狀陰影迅速消退，氧和水平正常，咳嗽、咳痰癥狀緩解，胸悶、氣喘癥狀明顯改善，提示治療有效，亦佐證其尿毒癥肺炎并感染診斷成立。

綜上所述，個案的有效治療表明尿毒癥肺炎的快速治療手段為血液透析，充分超濾。有研究表明，采用透析治療和非透析治療的患者病死率存在顯著性差異[10]。積極、充分的血液透析治療是尿毒癥肺炎患者最有效的手段，可采用每日短時透析療法[11]，以快速緩解癥狀，為后繼治療贏得時間。合并感染時，應采用強有力的抗生素積極控制感染。

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