高 俠，孫曼莉，劉良梅，劉 璐

新生兒圍生期窒息是新生兒科較為常見的危重疾病，窒息時(shí)缺氧對機(jī)體的損害是全身性和多臟器的，嚴(yán)重者可以導(dǎo)致患兒后遺癥或者死亡。缺氧缺血性心肌損傷近年來越來越多的受到廣大臨床工作者重視。臨床上對于窒息患兒心肌損傷要盡早明確診斷，盡早給予全面合理治療，從而有效改善心肌損傷，恢復(fù)心臟功能，從而減少心力衰竭或心源性休克等并發(fā)癥。本研究通過患兒臨床表現(xiàn)、體征及對心肌酶譜檢測，在常規(guī)給予維生素C、輔酶A能量合劑治療的基礎(chǔ)上給予靜脈滴注磷酸肌酸鈉治療，對臨床治療療效進(jìn)行觀察，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2012年09月－2013年12月期間我院新生兒收住的缺氧缺血性心肌損傷患兒78例隨機(jī)分為對照組及治療組，符合下列條件[1]:(1)均有出生窒息史;(2)伴有心肌損傷的臨床表現(xiàn)及體征;(3)有伴心肌酶譜異常，尤其是肌酸激酶同工酶(CK-MB);(4)排除心臟先天結(jié)構(gòu)異常及宮內(nèi)感染。2組患兒一般情況如性別、出生體重、胎齡、窒息分度等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。見表1。

表1 2組患兒一般資料情況(±s)

表1 2組患兒一般資料情況(±s)

輕度窒息 重度窒息治療組組別 例數(shù) 男 女 出生體重(g) 胎齡(周)38 20 18 3012 ±395 37.2 ±1.5 28 10 40 22 18 2978 ±346 36.4 ±1.5 29 11對照組

1.2 治療方法 2組患兒入院后給予保暖、通氣、預(yù)防感染，靜脈營養(yǎng)、足量液量熱卡供應(yīng)，2組均靜脈滴注維生素C 0.5 g/次滴脈滴注，1次/d，10 d為1個(gè)療程。治療組另給予靜脈滴注5%葡萄糖20 ml加磷酸肌酸鈉0.5 g，1次/d，10 d為1個(gè)療程。2組入院后及療程結(jié)束采血查心肌酶譜。記錄患兒入院前臨床表現(xiàn)、體征及心肌酶譜值的變化。重點(diǎn)是記錄CK-MB，CK，LDH，AST 值。

1.3 療效評價(jià) (1)顯效:患兒治療1療程無臨床表現(xiàn)，體征如心率、心律恢復(fù)正常，心肌酶譜恢復(fù)正常，尤其是CK－MB正常。(2)有效:患兒治療1療程無臨床表現(xiàn)，體征如心率、心律恢復(fù)正常，血肌酶譜好轉(zhuǎn)，尤其CK－MB明顯好轉(zhuǎn)但未完全正常;(3)無效:治療1療程內(nèi)臨床癥狀未好轉(zhuǎn)，體征如心率、心律未恢復(fù)正常，心肌酶譜改善不明顯，尤其血清CK-MB無明顯恢復(fù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，以±s表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

通過治療，對比患兒臨床表現(xiàn)、體征改善變化，可以看出臨床療效治療組明顯高于對照組，見表2;對比心肌酶譜值變化可見治療組改善心肌酶譜水平顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05)。見表3。

表2 2組臨床療效比較(n，%)

表3 治療前后2組心肌酶譜檢測結(jié)果比較(±s，U/L)

表3 治療前后2組心肌酶譜檢測結(jié)果比較(±s，U/L)

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對照組治療后比較，△P＜0.05。

CK CK-MB LDH AST治療組:組別治療前 1121±612 86±31 933±29 80±14治療后 208±187* 28±18* 292±130* 28±5*對照組:治療前 1134±598 84±29 927±267 85±13治療后 606±234＊△ 45±22＊△ 508±185＊△ 32±4＊△

3 討論

本組研究的目的在于依據(jù)檢測心肌酶譜的異常水平，在早期診斷心肌損害成立后，即可以盡早給予積極有效治療，從而減少心肌損傷的進(jìn)一步加重，恢復(fù)組織功能。在新生兒圍生期窒息后可導(dǎo)致患兒多臟器的缺氧缺血，使機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生明顯變化，可造成神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等各種不同程度的損傷，其中心肌細(xì)胞及腦細(xì)胞對缺氧最為敏感，結(jié)合生化檢測中心肌酶譜的異常，頭顱超聲影像提示腦水腫，顱內(nèi)出血等檢查可以發(fā)現(xiàn)，臨床上以心肌損傷和腦損傷發(fā)生率最高。近年來，對心肌損傷的研究日益增多。有研究表明，心肌損傷發(fā)生率為28% ～44% ，最高達(dá)65.5%[2]。對于機(jī)體的正常狀態(tài)時(shí)心肌細(xì)胞糖代謝以有氧代謝為主，窒息時(shí)心肌細(xì)胞缺氧可使細(xì)胞氧化磷酸化過程障礙，從而心肌細(xì)胞合成ATP明顯減少，當(dāng)患兒治療時(shí)給予復(fù)蘇的過程又會(huì)發(fā)生再灌注的損傷，心肌在缺氧后細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心肌酶及其同工酶的釋放入血增多，有研究顯示缺氧時(shí)間越長，血生化中的心肌酶水平則增高越明顯[3]，故心肌酶譜的檢測可以體現(xiàn)患兒心肌損傷的程度。目前在新生兒臨床工作中提示心肌損傷的酶學(xué)檢查是:血清CK－MB、CK、AST及LDH。AST分布較為廣泛，可存在各種組織器官，但以心肌細(xì)胞中含量最高，其次為肝臟細(xì)胞;LDH可存在于機(jī)體所有組織細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)，以腎臟、心肌含量最高，肌肉、肝臟較多;CK廣泛存在于肌肉組織，其次為心肌和腦組織中，臨床中CK升高對于心肌梗塞有較高的診斷價(jià)值;CK-MB主要在于心肌細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)，心肌以外的組織含量甚微，為特異性心肌酶，且在心肌損傷后12～36 h即可達(dá)到峰值，有很高的靈敏性。故目前認(rèn)為在心肌受損的早期CK-MB值的變化高低對臨床診斷心肌損傷有較大價(jià)值。據(jù)研究，新生兒缺氧窒息時(shí)心肌細(xì)胞損傷時(shí)，LDH敏感性達(dá)100%，CK-MB的特異性則有100%[4]。故依據(jù)心肌酶譜的異常水平，及早合理的給予全面營養(yǎng)支持治療。盡快地恢復(fù)機(jī)體組織的損傷，避免組織細(xì)胞不可逆損傷的發(fā)生，減少后遺癥的機(jī)率。治療組相對于對照組比較，心肌酶活性普遍明顯升高，作為診斷心肌損害的特異性指標(biāo)的CK-MB更加明顯，結(jié)合臨床體檢心率變化、以及心電圖等檢查，可以明確診斷患兒窒息后心肌損害的存在，給予合理有效的治療。

針對心肌損傷的治療，在去除原發(fā)疾病后，治療的關(guān)鍵是給予糾正缺氧，改善及穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，支持心肌能量代謝，修復(fù)受損心肌細(xì)胞。既往傳統(tǒng)治療給予維生素C，輔酶A能量合劑等支持治療。目前發(fā)現(xiàn)磷酸肌酸鈉作為一種新型的細(xì)胞保護(hù)劑可有效增加細(xì)胞代謝，糾正細(xì)胞缺氧，改善組織功能。磷酸肌酸[5]，廣泛分布于各組織中，90%在肌肉組織中，其次是腦組織中，分子中含高能磷酸鍵，當(dāng)組織消耗ATP量超過物質(zhì)氧化生成的ATP時(shí)，磷酸肌酸的高能磷酸鍵可快速轉(zhuǎn)給ADP，生成ATP，以維持 ATP水平，也是ATP的貯存形式，而ATP是肌體直接功能物質(zhì)，故磷酸肌酸也是高效供能的物質(zhì)，可以通過增加合成，減少分解作用，保護(hù)心肌纖維膜，維持細(xì)胞的核糖酸儲(chǔ)備，進(jìn)而起到有效地增強(qiáng)心肌細(xì)胞代謝，改善心臟功能的作用。磷酸肌酸鈉還可以對肌肉中的酸性物質(zhì)起到緩沖劑的作用，當(dāng)肌體發(fā)生缺氧時(shí)細(xì)胞中葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸及少量的ATP，而磷酸肌酸在合成ATP過程中可消耗乳酸釋放的氫離子，從而緩沖肌體酸中毒的程度。磷酸肌酸鈉還可以增加冠狀動(dòng)脈流量，增強(qiáng)心肌收縮功能，提高左室射血分?jǐn)?shù)，常被用于體外循環(huán)、心臟麻痹的心臟保護(hù)，以及治療心律失常、心肌缺血、肥厚、心梗、心衰、冠脈粥樣硬化性心臟病等疾病[6]。本資料中窒息后新生兒血清心肌酶譜較正常水平明顯升高，2組均給予常規(guī)營養(yǎng)支持治療。治療組在此基礎(chǔ)上給予靜滴注磷酸肌酸鈉10 d后，比較臨床表現(xiàn)、體征及心肌酶譜，可見治療組較對照組相比，心肌酶譜降低明顯，治療有效且患兒無明顯不良反應(yīng)，故對于新生兒窒息引起的心肌損傷給予磷酸肌酸鈉靜脈滴注有著較理想的臨床療效，從而在使患兒改善癥狀，縮短住院天數(shù)，減少并發(fā)癥及后遺癥等各方面癥均有較好的臨床意義。給予兒科臨床醫(yī)生全面治療缺氧缺血性心肌損傷提供更多的參考和選擇。

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