馬安新 河南省鶴壁市人民醫(yī)院普外科 458000

臨床研究發(fā)現(xiàn)，重癥急性胰腺炎患者的繼發(fā)細(xì)菌感染與患者腸道細(xì)菌移位、內(nèi)毒素血癥等有密切的關(guān)系［1］。因此，對重癥急性胰腺炎患者給予腸屏障功能保護(hù)可以降低死亡率。本文研究分析重癥急性胰腺炎患者的腸屏障功能障礙，并觀察早期胃腸功能復(fù)蘇聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)對重癥急性胰腺炎患者腸屏障功能保護(hù)效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年8月－2013年11月我院重癥急性胰腺炎患者共94例為臨床研究對象，所有患者均符合臨床重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且APACHEⅡ評分在8分以上，排除既往有嚴(yán)重心肺疾病，有感染等患者。使用計算機(jī)隨機(jī)的方法將患者分為兩組。對照組患者47例，男24例，女23例，年齡33～73歲，平均年齡（50.08±6.77）歲；疾病類型包括：膽源性17例，高脂血癥性13例，酒精性12例，原因不明5例；APACHEⅡ評分9～17分，平均（12.98±2.77）分；胃腸道功能評分平均（2.67±0.91）分。實驗組患者47例，男25例，女22例，年齡31～72歲，平均年齡（50.55±7.12）歲；疾病類型包括：膽源性18例，高脂血癥性12例，酒精性11例，原因不明6例；APACHEⅡ評分9～17分，平均（12.51±2.02）分；胃腸道功能評分平均（2.82±1.02）分。兩組胰腺炎患者年齡、性別、APACHEⅡ評分、疾病類型等差異均不明顯，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者治療方法，給予早期監(jiān)護(hù)、禁食水、胃腸減壓、液體復(fù)蘇、質(zhì)子泵抑制劑、抗生素等，并給予全腸外營養(yǎng)。實驗組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上，給予腸屏障保護(hù)合劑，包括膽酸鈉 3次／d，0.2g／次；諾氟沙星 3次／d，0.2g／次；嗜酸乳桿菌膠囊3次／d，0.47g／次。早期腸內(nèi)營養(yǎng)：患者在入院48h內(nèi)給予留置鼻空腸喂養(yǎng)管，給予早期腸內(nèi)營養(yǎng)，根據(jù)患者的耐受情況，從500ml／d開始，逐漸過渡到2 500ml／d，直至患者恢復(fù)正常飲食后開始減量停止。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組重癥急性胰腺炎患者胃腸功能、尿乳果糖／甘露醇比值（L／M）、內(nèi)毒素水平、CRP及TNF－α水平，并將結(jié)果做統(tǒng)計錄入。

1.4 數(shù)據(jù)處理 實驗結(jié)果錄入到SPSS18.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以95%可信區(qū)間，即P＜0.05為本次實驗對比結(jié)果差異有統(tǒng)計學(xué)意義。本次實驗的檢查結(jié)果均為計量資料，組間對比方法采用t檢驗。

2 結(jié)果

實驗組治療后胃腸功能評分較低，患者L／M、內(nèi)毒素檢測結(jié)果低于對照組，對比差異明顯，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義；實驗組患者治療后CRP和TNF－α水平低于對照組患者，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。詳細(xì)結(jié)果見表1和表2。

3 討論

重癥急性胰腺炎為臨床常見的急腹癥，患者多發(fā)病急，且病因復(fù)雜，患者預(yù)后較差，病死率較高。在重癥急性胰腺炎的早期，由于患者胰酶活化，且炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子較高，氧自由基水平高，且機(jī)體正處于高凝固狀態(tài)［1］。重癥急性胰腺炎病死率高達(dá)20%左右，在發(fā)病早期就會出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)、多器官功能障礙。近年來大量臨床研究發(fā)現(xiàn)，對重癥急性胰腺炎患者最直接的威脅是腸道細(xì)菌移位、胰腺炎繼發(fā)感染等導(dǎo)致［3］。在發(fā)生重癥急性胰腺炎后，患者的腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素會通過門靜脈、腸系膜淋巴結(jié)移位到胰腺、肝臟，導(dǎo)致繼發(fā)感染，臨床治療困難。導(dǎo)致腸道細(xì)菌移位的關(guān)鍵是由于患者腸屏障功能障礙。

表1 兩組重癥急性胰腺炎患者的胃腸功能評分、L／M及內(nèi)毒素檢測結(jié)果

表2 兩組重癥急性胰腺炎患者CRP和TNF－α水平

本文中以94例重癥急性胰腺炎患者為臨床研究對象，并隨機(jī)分為兩組。實驗組使用早期胃腸功能復(fù)蘇聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療。從臨床結(jié)果可以看出，實驗組患者的胃腸功能評分（0.51±0.41）分、L／M（0.231±0.127）、內(nèi)毒素（0.209±0.087）EU／ml、CRP（7.32±4.67）mg／dl和患者 TNF－α水平（26.08±22.12）ng／L均低于對照組患者，P＜0.05。通過這些指標(biāo)，可以有效地反映患者的胃腸道功能，如L／M指標(biāo)增大，說明患者腸黏膜機(jī)械屏障受損，患者乳果糖通過細(xì)胞旁途徑吸收而甘露醇吸收量變化不大；CRP及TNF－α水平可以反映患者的全身炎癥反應(yīng)和內(nèi)毒素移位［4］；這些指標(biāo)中實驗組患者明顯降低，說明使用這種方法有利于患者胃腸道恢復(fù)。

在重癥急性胰腺炎早期，由于麻痹性腸梗阻導(dǎo)致腹脹，胰腺組織受損，導(dǎo)致大量有毒物質(zhì)滲出、微循環(huán)障礙、局部炎癥反應(yīng)，消化道組織水腫、平滑肌的蠕動消失；且長期的腸麻痹還會導(dǎo)致內(nèi)毒素產(chǎn)生，引起腸黏膜通透性增加，患者腸道菌群紊亂，內(nèi)毒素產(chǎn)生并進(jìn)入循環(huán)，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)。

早期胃腸功能復(fù)蘇聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療可以促進(jìn)腸蠕動恢復(fù)，降低腸壁水腫，并平衡腸道菌群，同時還可以防止腸黏膜萎縮，并改善腸黏膜通透性，有效地抑制全身炎癥反應(yīng)。早期腸內(nèi)營養(yǎng)可以為患者在最佳的時間促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)，并通過逐漸的飲食過渡，提高患者的白細(xì)胞計數(shù)、鈣離子濃度等，避免腦、胃腸道的胰腺分泌刺激，促進(jìn)胰腺保持修復(fù)的狀態(tài)。此方法有效地維持了腸道內(nèi)菌群的生態(tài)平衡，且可以抑菌排毒，減少胰蛋白酶對胰腺組織和周圍組織的自身消化，抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放。腸道內(nèi)營養(yǎng)還可以有效地維持患者的營養(yǎng)狀況，并增加機(jī)體防御功能，減少并發(fā)癥的發(fā)生。早期食物供給可以防止腸道黏膜的萎縮，有效維持腸黏膜結(jié)構(gòu)及功能，防止細(xì)菌內(nèi)毒素的移位［5］。且早期胃腸功能復(fù)蘇聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)還可以減少機(jī)體對氧自由基、內(nèi)毒素的反應(yīng)，改善患者的預(yù)后。

綜上所述，重癥急性胰腺炎患者腸屏障功能障礙發(fā)生率較高，是一個復(fù)雜的病理生理過程，給予早期胃腸功能復(fù)蘇與腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合可以改善患者腸屏障功能，有助于患者早期康復(fù)。

［1］田銳，許飛，王瑞蘭，等.氧化應(yīng)激及凋亡與重癥急性胰腺炎腸屏障功能障礙〔J〕.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2012，21（10）：1088－1092.

［2］余楊梓，傅強(qiáng)，華鸝鸝，等.重癥急性胰腺炎血行感染患者腸屏障功能障礙的研究〔J〕.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2012，19（4）：196－199.

［3］劉圓圓，江邁紅.重癥急性胰腺炎腸道細(xì)菌易位預(yù)防與治療研究現(xiàn)狀〔J〕.疑難病雜志，2013，12（7）：571－573.

［4］殷凱，黨勝春，張建新，等.髓系細(xì)胞觸發(fā)受體－1對重癥急性胰腺炎大鼠腸屏障功能的影響〔J〕.中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2011，20（8）：811－815.

［5］刁永鵬，陳宏，李非，等.早期腸屏障功能保護(hù)在重癥急性胰腺炎治療中的重要性〔J〕.中華肝膽外科雜志，2011，17（6）：462－465.