陳曉燕，周俐瓊

(深圳市觀瀾人民醫(yī)院產(chǎn)科，廣東深圳518110)

近年來隨著人們物質(zhì)水平的提高，產(chǎn)婦在妊娠期間出現(xiàn)糖尿病的概率也隨之升高[1]。該病是由于孕婦在妊娠期間出現(xiàn)胰島素抵抗或胰島素分泌缺陷導(dǎo)致糖代謝紊亂，出現(xiàn)持續(xù)性高血糖狀態(tài)，待分娩后血糖水平逐漸恢復(fù)正常[2]。當(dāng)前，隨著優(yōu)生優(yōu)育學(xué)在人群中的普及，越來越多的孕婦對自己在圍生期生理狀況的關(guān)注度逐漸加大，其中妊娠期糖尿病是目前孕婦和醫(yī)務(wù)人員關(guān)注的焦點[3]。本研究旨在了解正常孕婦與妊娠期糖尿病產(chǎn)婦之間胰島素情況的差異，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取深圳市觀瀾人民醫(yī)院于2010年4月至2013年4月收治的72例妊娠晚期糖尿病產(chǎn)婦作為妊娠糖尿病組，年齡26～36(30.2 ±1.6)歲，孕周 37～40(37.8 ±1.5)周。選取80例同期住院足月妊娠產(chǎn)婦作為妊娠健康組，年齡25～37(29.8 ±1.5)歲，孕周 37～40(38.1 ±1.6)周。兩組的納入標(biāo)準(zhǔn):產(chǎn)婦不存在心、肝、腎等重要臟器疾患;不存在原發(fā)性或繼發(fā)性癡呆;產(chǎn)婦本次分娩均為單胎;孕前無糖尿病史;無自身免疫性疾病;對本次研究知悉并簽署知情同意書。兩組產(chǎn)婦在年齡、孕周等方面比較具有可比性。

1.2 方法 兩組產(chǎn)婦在入院當(dāng)日21:00后開始禁食，于第2日清晨7:00采集空腹靜脈血，送我院檢驗科化驗，分別測定產(chǎn)婦空腹血糖(fasting blood glucose，F(xiàn)BG)和空腹胰島素(fasting insulin，F(xiàn)INS)水平。再立刻給予兩組孕婦飲用75 g葡萄糖溶液，分別在服用后1、2、3 h抽取孕婦靜脈血檢測其血糖和胰島素水平。其中胰島素檢測采取放射免疫法，血糖檢測采取葡萄糖氧化酶法。

1.3 觀察項目 ①記錄兩組產(chǎn)婦胰島素分泌指數(shù):胰島素分泌功能通過計算 ΔI60、ΔI60/ΔG60及β細胞功能指數(shù)(HOMA-β)進行評價。其中ΔI60是指在口服葡萄糖耐量試驗后1 h所測得胰島素水平與FINS水平的差值;ΔG60是指在口服葡萄糖耐量試驗后1 h所測得血糖水平與FBG水平的差值;β細胞功能指數(shù)(%)=FINS × 20/(FBG-3.5)。ΔI60、ΔI60/ΔG60 及HOMA-β指數(shù)越大，說明產(chǎn)婦胰島素分泌功能越佳。②記錄兩組產(chǎn)婦胰島素抵抗指數(shù)(insulin resistance index，HOMAIR):HOMA-IR=FBG×FINS/22.5。③記錄兩組產(chǎn)婦妊娠結(jié)局情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采取t檢驗，計數(shù)資料采取χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組產(chǎn)婦胰島素分泌功能的比較 妊娠糖尿病組的FINS、ΔI60、ΔI60/ΔG60 及 HOMA-β 均低于妊娠健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);妊娠糖尿病組FBG高于妊娠健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)(表1)。

2.2 兩組產(chǎn)婦胰島素抵抗情況的比較 妊娠糖尿病組HOMA-IR 為(3.42 ±0.05)，妊娠健康組為(2.65 ±0.02)，妊娠糖尿病組顯著高于妊娠健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=11.934，P ＜0.05)。

2.3 兩組產(chǎn)婦妊娠結(jié)局的比較 妊娠糖尿病組不良妊娠結(jié)局發(fā)生率顯著高于妊娠健康組(61.0%vs 13.9%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=36.811，P=0.000)(表 2)。

表1 妊娠糖尿病組與妊娠健康組胰島素分泌功能的比較

表2 妊娠糖尿病組與妊娠健康組妊娠結(jié)局的比較 [例(%)]

3 討論

妊娠期糖尿病在臨床上的發(fā)生率為1%～2%[4]，雖然發(fā)病率不高，但由于該病會增加孕婦妊娠風(fēng)險甚至?xí)绊懶律鷥旱纳頎顩r，近年來逐漸引起醫(yī)務(wù)人員的廣泛重視。關(guān)于該病的臨床病因，目前尚未形成統(tǒng)一的定論，這可能與患者的遺傳背景、機體免疫功能水平及激素分泌情況相關(guān)[5]，當(dāng)前較為主流的觀點認為胰島素分泌功能的缺損和胰島素出現(xiàn)抵抗是引發(fā)該病的主要誘因[6]。

本研究結(jié)果顯示，妊娠糖尿病組的 FINS、ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β均低于妊娠健康組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，說明妊娠期糖尿病產(chǎn)婦的胰島素分泌功能相對不足。在正常生理狀態(tài)下，孕婦在妊娠晚期FINS水平會呈現(xiàn)逐漸升高的趨勢，大約是非妊娠期FINS水平的2倍[7]，以促進糖代謝滿足機體能量的需求。但對于妊娠期糖尿病患者而言，在妊娠晚期卻出現(xiàn)了FBG相對減少的情況，其中ΔI60、ΔI60/ΔG60及HOMA-β是反映機體胰島素分泌功能的評價指標(biāo)[8]，說明機體自身的胰島β分泌功能下降，導(dǎo)致胰島素分泌相對降低。目前，關(guān)于胰島素分泌下降的原因尚未明確，可能與患者的遺傳異質(zhì)性相關(guān)[9]。

另外，本研究結(jié)果顯示，妊娠糖尿病組HOMA-IR高于妊娠健康組，表明妊娠期糖尿病患者出現(xiàn)了一定程度的胰島素抵抗。胰島素抵抗是指胰島素與特異性受體結(jié)合后，其發(fā)揮的生物學(xué)效應(yīng)低于正常水平，表現(xiàn)為脂肪和肌肉組織攝取葡萄糖能力降低，肝糖原合成能力減弱，最終引起血糖水平升高。當(dāng)前認為，妊娠期糖尿病孕婦出現(xiàn)胰島素抵抗主要是由于孕婦在妊娠期體內(nèi)激素水平出現(xiàn)異常，其中雌激素、泌乳素及孕酮水平的升高會降低胰島素的敏感性[10]。另外，胎盤還會分泌胎盤胰島素酶，該酶具有水解胰島素的生物學(xué)效應(yīng)，可使胰島素失去活性。當(dāng)前還有文獻指出，孕婦出現(xiàn)胰島素抵抗可能與體內(nèi)瘦素分泌增多、遺傳因素相關(guān)[11]。

本研究結(jié)果還顯示，不良妊娠結(jié)局發(fā)生率顯著高于妊娠健康組(P＜0.05)。有文獻指出，妊娠期糖尿病產(chǎn)婦發(fā)生巨大兒的風(fēng)險是非妊娠期糖尿病產(chǎn)婦的4～6倍[12]。另外，臍帶會將母體中的血糖輸入胎兒體內(nèi)，導(dǎo)致胎兒出現(xiàn)間接性高血糖，引發(fā)高滲性利尿，導(dǎo)致羊水增多。胎兒體內(nèi)血糖水平的增高，又會使胰島素水平出現(xiàn)代償性增高，而胰島素水平增高又會刺激骨髓紅細胞集落刺激因子增多，使胎兒體內(nèi)紅細胞數(shù)量增加。在胎兒娩出后，大量紅細胞出現(xiàn)衰老死亡，紅細胞破裂后所釋放出的血紅素經(jīng)代謝形成膽紅素，引起新生兒高膽紅素血癥。另外，胎兒娩出后，體內(nèi)的胰島素水平相對較高，而胎兒已經(jīng)脫離了母體高血糖環(huán)境，這時極易因胰島素的生物學(xué)作用引發(fā)血糖急劇下降，導(dǎo)致新生兒低血糖。

綜上所述，對于妊娠晚期糖尿病孕婦而言，其胰島素分泌功能降低且伴有胰島素抵抗，應(yīng)當(dāng)采取藥物和飲食干預(yù)的措施控制血糖，改善孕婦不良妊娠結(jié)局。

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