董治燕 郭改艷

延安大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 延安 716000

近年來對(duì)急性缺血性腦卒中缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)治療得到廣泛研究，丁苯酞作為一種新型具有抗腦缺血再灌注損傷和神經(jīng)保護(hù)作用的藥物開始廣泛應(yīng)用于臨床。本文選用丁苯酞治療急性缺血性腦卒中，觀察臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1一般資料隨機(jī)選取2012－02—2012－09我院腦血管病區(qū)130例住院患者。急性缺血性腦卒中的診斷均符合腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。將130例患者隨機(jī)分為觀察組（n＝65）和對(duì)照組（n＝65）。2組性別、年齡、體質(zhì)量、NIHSS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 2組臨床資料比較 （s）

表1 2組臨床資料比較 （s）

注：與觀察組比較，△P＞0.05

組別 n 男／女 年齡／歲 體質(zhì)量（kg）NIHSS評(píng)分 CRP水平（mg／L）觀察組 65 34／31 65±13.4 58.6±16.8 14.87±2.56 21.34±3.54對(duì)照組 65 32／33△ 66±12.8△ 59.7±15.2△ 14.68±3.61△ 21.43±4.54△

1.2方法對(duì)照組予銀杏葉提取物射液20mL靜滴，1次／d，服用阿司匹林100mg，1次／d，2周為1個(gè)療程。觀察組在此基礎(chǔ)上服用丁苯酞膠囊0.2g／次，4次／d，2周為1個(gè)療程，2組患者降壓、降糖等基礎(chǔ)用藥相同。經(jīng)過治療2周后，觀察2組患者血清中CRP水平、治療效果及治療前后NIHSS評(píng)分。

1.3療效判定臨床療效依據(jù)腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)。痊愈：功能缺損評(píng)分減少90%～100%；顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～89%；進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%，生活不能自理；無變化：功能缺損評(píng)分減少或增加0～17%；惡化：功能缺損評(píng)分增加18% 以上。功能缺損評(píng)分采用美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS），對(duì)患者治療前后進(jìn)行NIHSS評(píng)分。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均經(jīng)SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，各組數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，計(jì)量資料采用獨(dú)立樣本配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療前后血清CRP水平比較治療2周后，2組患者血清CRP水平均較治療前明顯降低，觀察組CRP水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療前后血清CRP水平比較 （s，mg／L）

表2 2組治療前后血清CRP水平比較 （s，mg／L）

注：與治療前比較，△P＜0.05；與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較，□P＜0.05

△□觀察組 65 21.34±3.54 7.21±3.14對(duì)照組 65 21.43±4.54 12.54±2.78△

2.2臨床療效觀察組有效率83.1%，明顯高于對(duì)照組的63.1%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組臨床療效比較 ［n（%）］

2.3 NIHSS評(píng)分2組患者在治療2周后NIHSS評(píng)分均明顯低于治療前，觀察組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

表4 2組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較 （s）

表4 2組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較 （s）

注：與治療前比較，△P＜0.05；與對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)比較，□P＜0.05

周后觀察組 65 14.87±2.56 5.79±1.38組別 n 治療前 治療2△□對(duì)照組 65 14.68±3.61 9.58±1.47△

3 討論

急性缺血性腦卒中是臨床上一種常見的腦血管疾病，占全部腦卒中患者的一半以上，致死及致殘率均相當(dāng)高，嚴(yán)重威脅人們的健康。急性缺血性腦卒中的病理生理過程較為復(fù)雜，且有多種不同的病理生理過程，包括過多的氧自由基生成、白細(xì)胞及炎性因子介導(dǎo)等缺血性級(jí)聯(lián)反應(yīng)。急性缺血性腦卒中是由于腦血流的供應(yīng)障礙引起的缺血、缺氧而導(dǎo)致腦組織急性缺血引起神經(jīng)功能缺失，急性缺血性腦卒中的病灶由缺血中心區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成，其中缺血半暗帶區(qū)缺血程度較輕，具有可逆性［2］。急性缺血性腦卒中基本病因在于動(dòng)脈血管粥樣硬化，而動(dòng)脈粥樣硬化是一種低度慢性炎性反應(yīng)過程，炎癥與巨噬細(xì)胞、細(xì)胞因子等產(chǎn)生、補(bǔ)體的激活以及其他炎性介質(zhì)直接參與了腦卒中的病理生理過程［3］。CRP是一種典型的急性期反應(yīng)蛋白，在正常人血液中含量極微，而在急性炎性反應(yīng)和組織損傷后6～8h內(nèi)，可急劇升高，且?guī)缀跖c炎癥和組織損傷程度呈正比，大量前瞻性研究已經(jīng)證實(shí)CRP升高預(yù)示著腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)增大［4］。相關(guān)研究表明，急性缺血性腦卒中患者的CRP濃度的高低與患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分呈正相關(guān)，表明超敏CRP可以作為判斷患者預(yù)后的指標(biāo)之一［5］。因此，在缺血性腦卒中患者的治療中降低血清CRP水平具有重要的臨床意義。

目前，對(duì)于急性缺血性腦卒中的治療唯一公認(rèn)有效的方法是超早期時(shí)間窗內(nèi)應(yīng)用組織纖溶酶原激活物或尿激酶溶栓治療，保護(hù)神經(jīng)功能［6］。大多數(shù)急性缺血性腦卒中患者在就診時(shí)往往錯(cuò)過了3～6h的溶栓治療窗口期，導(dǎo)致多數(shù)患者往往治療效果欠佳。丁苯酞能夠改善線粒體功能，提高腦血管內(nèi)皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸釋放，降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度及花生四烯酸（AA）含量、解除微血管痙攣、抑制自由基；重構(gòu)微循環(huán)、增加缺血區(qū)腦血流和改善腦微循環(huán)、縮小腦梗死面積，改善腦能量代謝［7］。同時(shí)，通過抑制內(nèi)源性的凝血機(jī)制、降低纖維蛋白原，抑制血小板聚集防止血栓形成，提高抗氧酶活性，抑制炎癥反應(yīng)。本文結(jié)果顯示，2組患者在經(jīng)過治療2周后NIHSS評(píng)分均明顯低于治療前，觀察組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，觀察組NIHSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，同時(shí)觀察組有效率也明顯高于對(duì)照組。經(jīng)過2周治療后，觀察組患者血清CRP水平明顯降低，表明急性缺血性腦卒中患者的病情明顯好轉(zhuǎn)。國內(nèi)也有相關(guān)研究表明，丁苯酞膠囊能明顯改善神經(jīng)功能，提高患者的生活質(zhì)量，能安全用于治療中度急性缺血性卒中［8］。綜上所述，早期應(yīng)用丁苯酞膠囊可顯著降低急性腦卒中患者血清CRP濃度，減輕炎癥反應(yīng)，對(duì)改善腦卒中病情及預(yù)后具有重要價(jià)值，值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議編委會(huì) .各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－380.

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［5］詹建梅，俎德玲 .急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白與神經(jīng)功能缺損的關(guān)系［J］.心腦血管病防治，2007，7（5）：334－335.

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