，，

(萊州市慢性病防治院，山東 萊州 261400)

與對照組比較，*t=7.50～21.39，P<0.05。

與對照組比較，*t=17.75、4.23，P<0.05。

斑點追蹤成像評價肥厚型心肌病病人左心室心肌收縮功能

欒文杰，秦曉萍，張楠

(萊州市慢性病防治院，山東 萊州 261400)

目的應用斑點追蹤成像(STI)技術評價肥厚型心肌病(HCM)病人的左心室整體和局部心肌收縮功能。方法選取室間隔中上段肥厚的HCM病人40例(HCM組)和健康對照者40例(對照組)，測量并比較兩組左心室各節(jié)段的縱向收縮期峰值應變、整體峰值縱向應變(GLPS)及其應變率(GLSRs)、達峰時間。結果與對照組相比，HCM組左心室各節(jié)段縱向收縮期峰值應變減低(t=2.00～9.32，P<0.05)，左心室GLPS和GLSRs也減低(t=17.75、4.23，P<0.05)。結論STI能夠準確評價HCM病人左心室心肌收縮功能。

超聲心動描記術；斑點追蹤成像；心肌病，肥厚性；心室功能，左

肥厚型心肌病 (HCM)是一種臨床較常見的心血管遺傳性疾病，約60%有明顯的家族聚集性，其病程及臨床表現(xiàn)復雜多樣，可出現(xiàn)猝死、心力衰竭、腦卒中等嚴重事件，是青年、運動員猝死的最常見原因[1]。其分子機制主要是編碼肌小節(jié)結構蛋白的基因突變，目前發(fā)現(xiàn)450種以上不同類型編碼肌小節(jié)基因突變與HCM的發(fā)病相關[2]。HCM病理表現(xiàn)為心肌細胞異常肥大和排列方向紊亂、心肌纖維化等，出現(xiàn)心室壁異常肥厚，尤以左心室非對稱性肥厚最為常見[3]。本研究旨在應用斑點追蹤成像(STI)技術評價HCM心肌收縮功能，為了解病人心肌受損情況探尋一種簡便、無創(chuàng)、準確的方法。

1 資料與方法

1.1研究對象

2012年8月—2013年6月，選擇我院門診和住院HCM病人40例，其中男25例，女15例，年齡為25～56歲，平均(38.6±10.2)歲。入選標準：左心室非對稱性肥厚，舒張期厚度≥15 mm，肥厚節(jié)段與左心室后壁之比≥1.3，均為非梗阻性。排除高血壓、冠心病、糖尿病及瓣膜疾病，并排除心房纖顫病人。選擇40例性別及年齡與HCM組相匹配的健康志愿者作為正常對照組，其中男25例， 女15例，年齡24～56歲，平均(37.5±12.2)歲；均經(jīng)體格檢查、心電圖和常規(guī)心臟超聲檢查排除心臟疾患。

1.2研究方法

1.2.1二維超聲檢查 應用GE Vivid 7超聲診斷儀，M3S探頭，探頭頻率為1.7～3.4 MHz。受檢者取左側臥位，連接肢體導聯(lián)心電圖，囑病人平靜呼吸。應用M型超聲心動圖測量左心房收縮末期內(nèi)徑(LA)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVIDs)，計算左心室搏出量(SV)、左心室舒張末期容積(EDV)，用雙平面Simpson法測量左心室射血分數(shù)(LVEF)。應用脈沖多普勒測量心尖四腔心切面二尖瓣前向血流速度、舒張早期E峰流速、舒張晚期A峰流速，計算E/A比值。應用組織多普勒測量心尖四腔心切面收縮期二尖瓣環(huán)運動速度峰值(Sm)、舒張期二尖瓣環(huán)運動速度峰值(Em)。

1.2.2STI圖像分析 應用Echo PAC工作站，采集標準胸骨旁左心室長軸、心尖四腔、心尖長軸、兩腔切面的二維動態(tài)圖像，至少取連續(xù)3個心動周期，幀頻每秒50～90幀。通過手動勾畫左心室心內(nèi)膜和感興趣區(qū)的范圍，系統(tǒng)自動跟蹤分析，測量左心室長軸各節(jié)段的縱向收縮期峰值應變、整體峰值縱向應變(GLPS)及其應變率(GLSRs)、達峰時間。所有檢測值均取3個心動周期的平均值。

1.2.3統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料結果以均數(shù)±標準差表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1兩組常規(guī)超聲參數(shù)比較

與對照組比較，HCM組的左心房增大，SV減少，E峰流速減小，A峰流速增加，E/A比值減低，Em減低，差異有統(tǒng)計學意義(t=7.50～21.39，P<0.05)。見表1。

2.2兩組左心室各節(jié)段縱向收縮期峰值應變比較

與對照組相比，HCM組左心室各節(jié)段縱向收縮期峰值應變減低，差異有統(tǒng)計學意義(t=2.00～9.32，P<0.05)。見表2。

2.3兩組左心室GLPS、GLSRs的比較

與對照組相比，HCM組左心室GLPS、GLSRs顯著減低(t=17.75、4.23，P<0.05)，而達峰時間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表1 兩組常規(guī)超聲參數(shù)比較

與對照組比較，*t=7.50～21.39，P<0.05。

節(jié)段對照組HCM組t值P值基底段 前壁-16.95±4.23-14.43±4.452.59<0.05 前室間隔-20.75±3.96-11.86±4.569.32<0.01 后室間隔-20.05±3.86-11.56±3.989.68<0.01 下壁-21.52±6.51-18.05±5.302.61<0.05 后壁-21.06±4.51-18.25±6.302.29<0.05 側壁-19.25±4.63-16.88±3.712.52<0.05中間段 前壁-19.56±4.21-15.29±4.362.38<0.05 前室間隔-24.32±5.52-16.53±6.595.73<0.01 后室間隔-23.58±4.58-16.25±5.876.23<0.01 下壁-25.57±5.28-22.85±5.742.21<0.05 后壁-21.06±4.25-18.68±3.682.68<0.01 側壁-20.25±5.56-17.96±3.352.23<0.05心尖段 前壁-24.56±4.72-21.45±6.952.34<0.05 室間隔-26.68±5.26-23.51±5.772.56<0.05 下壁-25.59±5.47-22.65±5.712.35<0.05 側壁-23.56±5.89-20.56±5.232.41<0.05 心尖帽-25.16±4.23-22.98±5.442.00<0.05

組別GLPS(χ/%)GLSRs(f/s-1)達峰時間(t/ms)對照組-21.75±2.23-1.05±0.20520.58±75.26HCM組 -12.80±2.28* -0.82±0.28*546.85±69.56

與對照組比較，*t=17.75、4.23，P<0.05。

3 討 論

HCM是以心肌非對稱性肥厚、心室腔變小、心室充盈受限為主要特征的遺傳性心肌病，可起病于任何年齡，常見癥狀為胸悶不適，常發(fā)生心律失常和早年猝死[4]。其病理改變?yōu)樾募±w維異常肥大、縮短，心肌纖維和肌束排列紊亂，心肌間質性纖維化，瘢痕灶增多。常規(guī)超聲心動圖對病人心臟收縮功能改變的評價比較困難。應變成像技術運用Lagrangian公式在高幀頻二維灰階圖像中辨認并逐個幀頻自動追蹤感興趣區(qū)內(nèi)不同像素的心肌組織，定量分析心肌運動速度和應變，不存在角度依賴性。

M型超聲心動圖由于操作簡便，仍是目前臨床上評估心臟功能的常用方法，但其測量基于左心室固定幾何構型的假設，對于心腔變形者誤差較大[5]。雙平面Simpson法主觀性較強，利用雙平面信息來推測左心室整體收縮功能具有局限性。本研究應用Simpson法測量LVEF，結果顯示兩組的LVEF差異無統(tǒng)計學意義，因此以上兩種方法判斷LVEF在理論上較難達到真實、客觀、準確。本研究中兩組受檢者的SV差異有統(tǒng)計學意義，說明SV較LVEF能更精確地反映左心室輸出功能。

以往研究認為，HCM非肥厚的心肌代償性收縮功能加強，而本研究結果顯示，HCM病人心肌應變率減低不僅出現(xiàn)在肥厚的心肌，還出現(xiàn)在非肥厚的心肌，左心室整體心肌的應變、應變率減低，表明HCM部分心肌收縮功能明顯減低，整體心肌的收縮功能也是減低的，同時也說明LVEF不是增加的。其原因可能與以下因素有關：①HCM心肌纖維排列紊亂，影響收縮效率；②心肌間質纖維化、彈性下降，心肌的形變能力減低；③肥厚心肌壁內(nèi)冠狀動脈管壁增厚、心肌-血管比例失調，導致心肌缺血，加劇了局部心肌功能的減退。因此，HCM心肌功能性異常早于心肌肥厚和排列紊亂的出現(xiàn)。

綜上所述，M型超聲心動圖和雙平面Simpson法作為評價HCM病人LVEF常規(guī)手段的準確性有待于進一步探討；HCM 病人心肌整體應變降低，表明心肌損害范圍廣泛，同時存在于肥厚和非肥厚心肌，且LVEF不是增加的。本研究表明，STI技術可定量檢測左心室心肌應變，準確評價HCM病人左心室心肌收縮功能的改變。

[1] ELLIOTT P M, POLONIECKI J, DICKIE S, et al. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients[J]. J Am Coll Cardiol, 2000,36:2212-2218.

[2] 代博,李玉子. β-肌球蛋白重鏈及肌球蛋白結合蛋白C基因突變與肥厚型心肌病相關研究[J]. 中國心血管病研究, 2013,11(2):146-149.

[3] BLWSSBERGER H, BINDER T. Non-invasive imaging: two dimensional speckle tracking echocardiography: basic principles[J]. Heart, 2010,96(9):716-722.

[4] 修振順,孫紅艷. 心尖肥厚型心肌病36例臨床分析[J]. 齊魯醫(yī)學雜志, 1999,14(3):208-209.

[5] 秦敬莉,周蕾,顧凱,等. 立體三維超聲心動圖評價心肌病病人左心室收縮功能的應用價值[J]. 中華超聲影像學雜志, 2010,19(7):553-556.

(本文編輯 馬偉平)

ASSESSMENTOFLEFTVENTRICULARSYSTOLICFUNCTIONINHYPERTROPHICCARDIOMYOPATHYUSINGSPECKLETRACKINGIMAGING

LUANWenjie,QINXiaoping,ZHANGNan

(Hospital of Laizhou Chronic Disease Prevention, Laizhou 26140, China)

ObjectiveTo assess segmental and global left ventricular contraction function of patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) using speckle tracking imaging (STI).MethodsForty HCM patients with upper interventricular septum hypertrophy were selected as HCM group, and 40 healthy persons served as controls (control group). Left ventricular longitudinal peak systolic strain, global peak systolic longitudinal strain, its strain rate and the time reaching the peak in the two groups were measured and compared.ResultsCompared with the control group, the patients in the HCM group had a lower regional left ventricular longitudinal peak systolic strain (t=2.00-9.32,P<0.05), the global peak systolic longitudinal strain (t=17.75,P<0.05), and the global peak systolic longitudinal strain rate (t=4.23,P<0.05).ConclusionSpeckle tracking imaging can accurately assess the left ventricular systolic function in patients with hypertrophic cardiomyopathy.

echocardiography; speckle strain imaging; cardiomyopathy, hypertrophic; ventricular function, left

2013-07-30;

2014-03-20

欒文杰(1974-)，女，主治醫(yī)師。

R445.1;R542.2

A

1008-0341(2014)03-0251-03