許 勇
(肥城礦業(yè)中心醫(yī)院心內(nèi)科,山東 泰安 271608)
無(wú)癥狀冠心病雖然臨床癥狀不明顯,但實(shí)際上已經(jīng)對(duì)患者心功能造成一定程度的損害,若沒(méi)有得到及時(shí)的診斷和治療,其預(yù)后轉(zhuǎn)歸不佳〔1,2〕。臨床上以冠脈擴(kuò)張治療為主,雖然有一定成效,但仍存在不足。文獻(xiàn)〔3〕報(bào)道采取高壓氧聯(lián)合冠脈擴(kuò)張治療可取得較可觀的臨床效果。本研究旨在了解聯(lián)合治療方案與單獨(dú)應(yīng)用冠脈擴(kuò)張方案對(duì)患者心功能影響的差異。
1.1一般資料 選取我院心內(nèi)科2010年12月至2011年7月收治的52例無(wú)癥狀冠心病患者設(shè)為對(duì)照組;男34例,女18例,年齡40~72〔平均(53.7±1.8)〕歲。選取同期收治的54例有癥狀冠心病患者設(shè)為研究組;男35例,女19例,年齡39~74〔平均(52.8±1.7)〕歲。所有患者入院當(dāng)天均行超聲心動(dòng)圖、24 h心電圖及心肌酶譜檢查,確診為冠心病。納入標(biāo)準(zhǔn):患者不存在其他肝、腎、腦等重要臟器疾患;在本研究前未接受其他藥物治療;不存在高壓氧治療禁忌證;不存在原發(fā)性或繼發(fā)性癡呆;對(duì)本研究知悉并簽署同意書(shū)。兩組患者性別、年齡、病情、病程、心電圖表現(xiàn)、體質(zhì)指數(shù)方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 對(duì)照組開(kāi)展冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張治療,患者于每日清晨口服單硝酸異山梨酯緩釋劑,40 mg/次,1次/d;再舌下含服復(fù)方丹參滴丸,10粒/次,3次/d,30 d為1個(gè)療程。研究組采取冠脈擴(kuò)張聯(lián)合高壓氧治療。冠脈擴(kuò)張治療方案與對(duì)照組一致。高壓氧治療方案:先將高壓氧艙進(jìn)行加壓操作,使艙內(nèi)壓力達(dá)到0.25 mPa;患者戴面罩進(jìn)入氧艙內(nèi),吸氧20 min/次,休息5 min,同時(shí)進(jìn)行艙內(nèi)換氣;患者吸氧時(shí)間總長(zhǎng)為1 h/次,待最后30 min,需緩慢減壓至常壓出艙。10 d為1個(gè)療程,治療1個(gè)療程后需間歇10 d再治療1個(gè)療程,共30 d。
1.3觀察項(xiàng)目 記錄兩組患者治療前、治療后第7、14天末、停止治療后第2個(gè)月末的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。利用數(shù)字化無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)儀測(cè)評(píng)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù),將儀器的各項(xiàng)參數(shù)設(shè)定為正常范圍,按照系統(tǒng)說(shuō)明將8個(gè)電極片貼于頸部及胸部,并保證接觸部位能充分通電。記錄速度指數(shù)(VI)、心輸出量(CO)、心臟指數(shù)(CI)、每搏輸出量(SV)、心搏指數(shù)(SI)、左室每搏做功指數(shù)(LVSWI)、左室做功指數(shù)(LCWI)。
2.1兩組患者治療前血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)水平 兩組患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)指標(biāo)與正常參考值相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組之間血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
2.2兩組患者治療后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 研究組在治療第7天末,血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)均高于對(duì)照組,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);待治療第14天末,兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),且接近各項(xiàng)正常值(P>0.05)。停藥后2個(gè)月末,研究組血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),其參數(shù)維持在治療后14 d的水平;而對(duì)照組參數(shù)則呈直線(xiàn)下降趨勢(shì)。見(jiàn)表2。
表1 兩組患者治療前血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)水平
表2 兩組患者治療血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較
無(wú)癥狀心臟病雖然沒(méi)有表現(xiàn)出冠心病的臨床癥狀,但實(shí)際上患者的心臟泵血功能已經(jīng)出現(xiàn)衰退跡象。其發(fā)病機(jī)制為冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化引起管腔狹窄,導(dǎo)致心臟血供減少,進(jìn)而心肌獲得血氧含量減少,出現(xiàn)無(wú)氧糖酵解反應(yīng)。雖然糖酵解可補(bǔ)充心肌部分能量,但其產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物包括乳酸、脂肪酸等酸性物質(zhì),會(huì)引起心肌細(xì)胞受損,導(dǎo)致心肌收縮乏力,最終誘發(fā)心衰〔4,5〕?;颊哂捎谠谠缙隗w會(huì)不到生理性不適,來(lái)院治療常處于中晚期階段,這對(duì)于疾病的預(yù)后極為不利。無(wú)創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)儀已廣泛應(yīng)用于臨床,它可以作為常規(guī)體檢項(xiàng)目,了解患者心功能狀況,并作為冠心病預(yù)測(cè)參考依據(jù)。
據(jù)文獻(xiàn)〔6〕報(bào)道,患者吸入高壓氧后,大量的氧氣則會(huì)經(jīng)過(guò)呼吸道迅速擴(kuò)散至血液中,提高血氧飽和度。這不僅會(huì)提高血紅蛋白結(jié)合氧濃度以作為機(jī)體氧供儲(chǔ)備,更會(huì)增加血液中的物理溶解氧。由于血氧含量的增加,可相對(duì)提高心肌的氧利用率,進(jìn)而改善心肌細(xì)胞代謝,將無(wú)氧糖酵解代謝途徑轉(zhuǎn)變?yōu)橛醒醮x,有效提高心肌收縮力,進(jìn)而改善心功能。另外,它還能與擴(kuò)張冠脈藥物發(fā)揮協(xié)同效應(yīng),提高藥物的生物學(xué)作用,進(jìn)而加快心功能恢復(fù)的速度,以縮短治療時(shí)間。除此之外,高壓氧治療對(duì)已被糾正心衰患者的心功能有著更為持久的維護(hù)效果,使冠心病不易復(fù)發(fā),達(dá)到長(zhǎng)效控制。該機(jī)制的出現(xiàn)主要是由于體內(nèi)血紅蛋白氧含量的增加,使心肌氧儲(chǔ)備量增加,進(jìn)而可保證心肌在較長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)獲得氧供,維持心肌代謝。這與本研究結(jié)果相符。
綜上,對(duì)于無(wú)癥狀冠心病患者而言,采取冠脈擴(kuò)張聯(lián)合高壓氧治療能夠改善患者血流動(dòng)力學(xué),并提高心功能,臨床療效持久,值得進(jìn)一步推廣。
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