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        交通事故致內(nèi)臟出血誘發(fā)DIC死亡1例的體會

        2014-09-04 11:13:02郭國和
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2014年27期
        關(guān)鍵詞:纖溶胸腔腹腔

        郭國和

        交通事故致內(nèi)臟出血誘發(fā)DIC死亡1例的體會

        郭國和

        1 病例資料

        患者, 女, 60歲, “因車禍致意識不清1 h”入院, 查體:T35.5℃, P68次/min, R35次/min, BP測不到,神志不清, 面色蒼白, 處于淺昏迷狀態(tài), 查體不合作, 上唇皮膚挫傷嚴(yán)重,重度污染, 活動出血, 左側(cè)胸廓輕度塌陷, 肋骨擠壓試驗(yàn)陽性, 可觸及骨擦感, 叩診呈濁音, 肺呼吸音弱, 心界不擴(kuò)大,心音聽不清。腹部隆起, 腹肌緊張, 叩診有移動性濁音, 腸鳴音弱, 胸腹腔均抽出不凝固血液, 左腕部及左小腿畸形,可觸及骨折端, 遠(yuǎn)端血運(yùn)良好, 左手部分皮膚擦傷, 血常規(guī):WBC 11.03×109/L, RBC 2.62×1012/L, B超顯示:腹腔內(nèi)積液。置中心靜脈導(dǎo)管, 經(jīng)快速補(bǔ)液、輸血、應(yīng)用代血漿、持續(xù)應(yīng)用升壓藥物鹽酸腎上腺素等為手術(shù)前做準(zhǔn)備, 2 h后患者血壓升至102/56 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 經(jīng)家屬同意后行剖腹探查術(shù), 在全身麻醉下行:“脾切除+胰尾修補(bǔ)+左側(cè)胸腔閉式引流術(shù)”, 術(shù)中探查:腹腔積血、血凝塊3000 ml清除積血及血凝塊, 探查肝、膽無異常。胃飽滿, 脾臟破裂,左結(jié)腸旁溝充滿積血, 分離結(jié)扎脾胃、脾結(jié)腸及脾腎韌帶內(nèi)血管, 雙重結(jié)扎脾動靜脈, 切除脾臟。打開網(wǎng)膜囊清除血凝塊檢查胃后壁, 未見明顯出血點(diǎn), 顯露胰腺, 見胰尾處挫傷明顯, 后腹膜有血腫, 結(jié)扎出血點(diǎn), 挫傷處給予修補(bǔ), 仔細(xì)止血探查胃腸及盆腔無異常;左側(cè)膈肌下移, 左肺叩診呈鼓音,術(shù)中診斷性穿刺抽出積氣, 考慮左側(cè)氣胸, 于左鎖骨中線第2肋間處放置胸腔引流管一根, 連接胸瓶后立即有大量氣泡溢出, 同時有血性液體流出, 查無活動性出血后, 于脾窩處放置引流管兩根, 術(shù)中出血約4500 ml, 術(shù)中輸入去白紅細(xì)胞血4單位, 新鮮冰凍血漿600 ml, 術(shù)后診斷:①脾破裂。②胰尾部挫傷。③失血性休克。④左側(cè)液氣胸。⑤多發(fā)性骨折。因病情危重, 術(shù)后入住ICU病房繼續(xù)搶救治療。術(shù)后10 h經(jīng)持續(xù)吸氧, 呼吸機(jī)維持呼吸, 補(bǔ)液, 術(shù)前術(shù)中和術(shù)后共輸去白紅細(xì)胞血8單位和新鮮冰凍血漿1200 ml, 但患者血氧飽和度維持在70%, 應(yīng)用升壓藥物維持在70/40 mm Hg, 深靜脈穿刺處滲血、腫脹、雙側(cè)瞳孔直徑6 mm、對光反射消失, 考慮:彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。將病情告知家屬, 家屬商議后決定放棄治療。

        因?yàn)槭墙煌ㄊ鹿驶颊咚篮蟀捶沙绦蜻M(jìn)行了尸體解剖檢驗(yàn), 檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn):氣管腔內(nèi)有血性液體附著, 患者左側(cè)第4~7肋骨骨折, 左肺下葉有一1.5 cm×1 cm破裂口, 左側(cè)胸腔內(nèi)有血性液體1000 ml, 脾臟缺如, 腹腔積血性液體1000 ml, 肝臟未見異常, 雙腎臟未見異常, 余未見異常。根據(jù)死者手術(shù)及死后尸檢情況, 系嚴(yán)重創(chuàng)傷, 大量失血, 穿刺處滲血, 誘發(fā)DIC導(dǎo)致術(shù)后胸腔及腹腔內(nèi)繼續(xù)出血無法控制而死亡。

        2 討論

        DIC是由凝血酶的生成而引起眾多凝血蛋白繼發(fā)性活化和消耗的一種病理綜合征, 是某些疾病發(fā)展過程中的一個重要病理過程, 血液先處于高凝狀態(tài), 引起微血管內(nèi)廣泛的纖維蛋白沉積和血小板血栓形成, 造成重要臟器的功能衰竭。隨著凝血過程的進(jìn)展, 凝血因子和血小板大量消耗, 同時纖溶系統(tǒng)被激活, 即繼發(fā)纖溶亢進(jìn), 循環(huán)內(nèi)抗凝物質(zhì)增多, 產(chǎn)生消耗性低凝狀態(tài), 導(dǎo)致多部位出血及創(chuàng)面彌漫性滲血, 因此又稱消耗性凝血障礙。這種情況在普外科中手術(shù)和創(chuàng)傷經(jīng)常遇到, 并且非常棘手。

        2. 1 原因 就普外科而言, 以肝膽胰脾手術(shù)和出于各種休克狀態(tài)的手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷和擠壓綜合征最為常見。特別是伴有肝功能不良或嚴(yán)重阻塞性黃疸的肝膽手術(shù)等導(dǎo)致組織損傷, 可致組織因子進(jìn)入血流而啟動凝血系統(tǒng)誘發(fā)DIC。

        2. 2 發(fā)生機(jī)制 DIC的發(fā)生機(jī)制甚為復(fù)雜, 其主要的變化則是由于體內(nèi)血循環(huán)中出現(xiàn)了過量的凝血酶及纖溶酶活性使之凝血、抗凝及纖溶之間喪失了平衡, 而導(dǎo)致了一系列止血、凝血和纖溶異常變化, 表現(xiàn)為臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查的異常。①首先出現(xiàn)血管內(nèi)凝血;②缺血性組織壞死;③消耗與纖維蛋白溶解??傊? DIC早期主要的病理變化是微血管內(nèi)廣泛形成血小板和纖維蛋白血栓, 機(jī)體處于高凝狀態(tài), 導(dǎo)致出血。在DIC的演進(jìn)過程中, 雖然有高凝期、消耗性低凝期及繼發(fā)性纖溶期之分, 但在不同時期的分界不清、臨床變化多端。實(shí)際上患者出血或血栓形成的嚴(yán)重程度將取決于凝血酶活性和纖維蛋白酶活性兩大系統(tǒng)之間的平衡和相互影響。

        2. 3 臨床表現(xiàn) ①出血, 出血是DIC最為常見的臨床表現(xiàn)之一。手術(shù)過程中及手術(shù)后的大量滲血不止, 局部注射部位出現(xiàn)針孔持續(xù)滲血。嚴(yán)重的可發(fā)生口、鼻黏膜出血及各種內(nèi)臟出血。如并發(fā)顱內(nèi)出血可迅速致死。②微血管血栓形成及相應(yīng)臟器功能衰竭, 臨床表現(xiàn)根據(jù)受累部位而不同, 最易出現(xiàn)腎、肺、肝、腦及皮膚, 導(dǎo)致功能損害甚至衰竭。

        2. 4 治療 外科在處理胸腹聯(lián)合傷大量出血的患者時常會出現(xiàn)DIC, DIC的死亡率為50%~80%不等, 死亡率較高。治療措施:①局部處理:外科疾病引起的DIC常和嚴(yán)重外傷、手術(shù)等有關(guān), 對臟器的出血, 手術(shù)中要全面、迅速、徹底給予止血, 必要時要再次手術(shù)止血。本例中通過尸檢發(fā)現(xiàn)左肺下葉有一破裂口被遺漏, 導(dǎo)致胸腔內(nèi)出血約1000 ml, 與本次DIC的形成有很大關(guān)系。②支持治療:在外科手術(shù)徹底止血的同時, 要積極的抗休克, 應(yīng)補(bǔ)足血容量、選用適當(dāng)血管活性藥物, 改善微循環(huán), 糾正電解質(zhì)及酸堿失衡。③血小板及凝血因子的補(bǔ)充:如患者有活動性出血, 或需進(jìn)行侵入性處理, 即應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充止血因子, 如冷凝淀物、新鮮血漿或凍干血漿、濃縮血小板等。以往認(rèn)為活動性DIC患者補(bǔ)充止血因子, 促進(jìn)DIC的發(fā)展, 但在臨床工作中僅少數(shù)患者出現(xiàn)這種情況, 并非每個患者都需要使用肝素。④抗凝治療:a.應(yīng)用肝素, 患者出現(xiàn)紫癜部位皮膚壞死、指端和皮膚缺血、血管血栓栓塞等情況是使用肝素的明顯指征。b.抗血小板藥物的應(yīng)用, 主要用于輕型DIC或高度懷疑DIC而未能肯定診斷者,也適用于亞急性和慢性DIC, 對于急性DIC大多數(shù)作者認(rèn)為無效。c.溶栓治療, 在血管內(nèi)凝血啟動的同時, 體內(nèi)即開始纖溶過程, 這是機(jī)體為維持微循環(huán)暢通的一種保護(hù)機(jī)能, 所以大部分患者無需溶栓治療。d.抗纖溶治療, DIC早期, 一般不主張抗纖溶藥物, 只有在DIC過程的晚期以繼發(fā)纖溶為主并伴明顯出血者, 才有應(yīng)用的指征。e.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用, 腎上腺皮質(zhì)激素有抗炎、抗休克、抗過敏及減低血管通透性等作用, 因而有利于改善微循環(huán)灌注、增加機(jī)體抗內(nèi)毒素的能力及加強(qiáng)血管壁的止血功能, 短期應(yīng)用利多弊少。

        462600 漯河市臨穎縣第二人民醫(yī)院外科

        2014-05-27]

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