劉艷霞

【摘要】目的探討疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死的臨床效果。方法選擇2011年10月-2013年11月收治56例進展性腦梗死患者的一般資料，分為觀察組和對照組，各為28例。兩組患者療程均為28d，均給予合理控制血壓、血糖、良肢位擺放、患病一周神經(jīng)功能不再進展時進行神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評定（ADL），并進行運動功能訓練，日常生活能力訓練。觀察組采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療。對照組采用曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療，治療結束后，觀察神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評分（ADL）。結果治療后ESS評分觀察組（28.4±8.1），對照組（19.5±6.3）。ADL評分觀察組（74.8±6.84），對照組（62.7±7.3）差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死效果明顯，ESS評分治療后（28.4±8.1），ADL評分治療后（74.8±6.84），均較對照組明顯增加。能夠顯著進展性腦梗死患者的神經(jīng)功能，促進其生活質量的改善以及生活能力的恢復，可收到滿意的療效。

【關鍵詞】疏血通；氯吡格雷；依達拉奉；進展性腦梗死；神經(jīng)功能

【中圖分類號】 R743.33【文獻標識碼】B

進展性腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸近性加重，在48小時內仍不斷進展直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。是急性腦梗死中常見而嚴重的一種類型，約占全部腦梗死的26%～43%，大多數(shù)存活者遺留癱瘓，失語等嚴重殘疾，給家庭社會帶來沉重負擔[1]。因此，早期合理治療可改善預后。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2011年10月～2013年11月收治的進展性腦梗死患者56例，所有患者發(fā)病72h內，經(jīng)頭顱CT或MRI確診，符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的疾病診斷標準[2]，排除存在意識障礙、收縮壓>220 mmHg或舒張壓>120mmHg、嚴重心、腎功能障礙、心源性腦梗死。按照數(shù)字隨機表方法進行分組，28例患者為對照組，28例患者為觀察組。具體資料做回顧分析如下：觀察組28例，男15例，女13例，年齡29～78歲，平均年齡55歲，對照組28例，男16例，女12例，年齡30～75歲，平均年齡56歲。統(tǒng)計學對比兩組患者性別、年齡等一般資料無顯著性差異（P>0.05），有可對比性。

1.2方法

兩組患者療程均為28d，給予臨床常規(guī)的治療，包括吸氧，調控血壓、血糖、維持水電解質酸堿平衡治療，預防并發(fā)癥，良肢位擺放，1周病情穩(wěn)定后，進行床邊關節(jié)活動度訓練及日常生活能力訓練。在此基礎上，對照組患者用曲克蘆丁480mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈滴注，1次/d。依達拉奉30mg加入0.9%氯化鈉注射液100ml靜脈滴注，2次/d，每次在30 min內滴完[3]。氯吡格雷75mg，1次/d口服。觀察組采用疏血通6ml加入生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d，依達拉奉、氯吡格雷治療與對照組相同。

1.3療效判定

采用ESS 評分評定神經(jīng)功能缺損，采用Barthel指數(shù)評定日常生活能力 。在患病1周神經(jīng)功能不再進展及治療28天進行評分。

1.4統(tǒng)計學處理

相關數(shù)據(jù)錄入SPSS軟件（版本19.0）中進行集中處理，期間計量資料檢驗方法為t檢驗，計數(shù)資料檢驗方法為x2檢驗，在P<0.05時認為差異顯著，具有統(tǒng)計學意義。

2結果

兩組患者治療前后ESS 、ADL評分比較見表1 。觀察組與對照組組以及治療后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3討論

進展性腦梗死病情可持續(xù)6h至數(shù)天，多在腦動脈粥樣硬化的基礎上發(fā)生，在學流動力學作用下，動脈粥樣硬化斑塊破裂，潰瘍，出血，誘發(fā)血栓形成。血小板是動脈粥樣硬化的始動因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露了內皮下膠原組織，在炎癥細胞的趨化下，以及在細胞因子的作用下，血小板粘附在破裂處，活化并釋放血栓素A2、二磷酸腺苷、凝血酶等，使血小板聚集，與凝血過程終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，導致血栓形成，最終使動脈管腔狹窄。繼而使得血流減速甚至停滯，導致梗死面積不斷增大[4]。

氯吡格雷能夠有效抑制血小板的聚集反應，其主要反映機制在于：限制ADP（二磷酸腺苷）與血小板受體的結合法你贏，同時降低糖蛋白GPlIb/HIa復合物的活化水平，療效確切，在臨床中應用比較廣泛。除能夠發(fā)揮對ADP（二磷酸腺苷）的影響以外，經(jīng)由ADP釋放的血小板活化擴增趨勢也能夠在氯吡格雷的干預作用之下得到有效的控制，避免血小板受到其他相關激動劑的因素影響而發(fā)生聚集反應，根據(jù)這一機制認為，以氯吡格雷對心腦血管相關疾病患者進行干預，在抑制血栓形成過程中起主要作用。而對于依達拉奉，其作為一種強效的自由基清除藥物，同時具有一定的抗氧化功效。相關藥動力學數(shù)據(jù)顯示：本藥物在正常給藥劑量與給藥頻率下的血腦屏障穿透率可達到60%左右，對于控制黃嘌呤氧化酶（包括次黃嘌呤氧化酶在內）活性水平有重要價值，從而可抑制腦細胞的過氧化作用和延遲神經(jīng)細胞的死亡。刺激前列腺素的生成，減少炎性介質白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展或梗死的體積，從而減輕腦水腫，使其恢復正常。此外，靜脈給藥之后依達拉奉可以清除細胞內的有高度細胞毒性的羥自由基，并不會影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解或出血時間，不會增加出血的危險，從而達到明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)癥狀和活動障礙的目的。依達拉奉通過調節(jié)血液平衡發(fā)揮作用，特別是對于進展性腦梗塞或早期失去溶栓治療時機的患者，起到重要的腦保護作用。疏血通在腦缺血后，減輕缺血后的炎癥反應，縮小梗死面積，改善缺血后的神經(jīng)功能缺損。同時，抑制凝血酶也能減輕白細胞、血小板的聚集[5]，還有改善腦循環(huán)、降低纖維蛋白原等作用。以上三藥聯(lián)合應用，從引起血栓形成的最重要因素出發(fā)，一方面可抑制血栓繼續(xù)形成，改善腦循環(huán)減輕梗死后腦組織缺血壞死風險，另一方面可搶救缺血半暗帶，加強對缺血性腦損傷的保護，配合早期康復訓練，促進運動功能恢復及腦功能的恢復，減少病殘率的發(fā)生。同時加強護理，配合肢體功能康復訓練和日常生活能力訓練，提高了治療效果。

本研究中，治療組患者治療后ESS評分顯著提高（由12.8±3.5升至28.4±8.1），與治療前及對照組治療后對比，優(yōu)勢明顯（P<0.05）。治療組患者治療后，ADL評分較治療前大幅上升（由28.2±10.2上升至74.8±6.8），與治療前及對照組治療后相比，優(yōu)勢顯著（P<0.05）。充分證實，疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死與曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉相比，能有效改善進展性腦梗塞神經(jīng)功能缺損，并且提高生活能力，提高患者的生活質量，差異有統(tǒng)計學意義。值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 王維治，羅祖明.神經(jīng)病學[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：135.

[2] 中華醫(yī)學會第四次腦血管病會議.各類腦血管疾病診斷要點（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29，6：379-380.

[3]王欣.依達拉奉治療進展性腦梗死50例[J].醫(yī)藥導報，2009，28（6）：750-751.

[4]張丹，李琛琛.依達拉奉治療進展性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（17）：43-44.

[5] Gritti D，Gasparetto C，Malinverno A，et al.Inhibition of leukocyte and platelet aggregation in vitro by antithrombin[J].Acta Med Austriaca，2002，29（3）：97-99.

【摘要】目的探討疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死的臨床效果。方法選擇2011年10月-2013年11月收治56例進展性腦梗死患者的一般資料，分為觀察組和對照組，各為28例。兩組患者療程均為28d，均給予合理控制血壓、血糖、良肢位擺放、患病一周神經(jīng)功能不再進展時進行神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評定（ADL），并進行運動功能訓練，日常生活能力訓練。觀察組采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療。對照組采用曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療，治療結束后，觀察神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評分（ADL）。結果治療后ESS評分觀察組（28.4±8.1），對照組（19.5±6.3）。ADL評分觀察組（74.8±6.84），對照組（62.7±7.3）差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死效果明顯，ESS評分治療后（28.4±8.1），ADL評分治療后（74.8±6.84），均較對照組明顯增加。能夠顯著進展性腦梗死患者的神經(jīng)功能，促進其生活質量的改善以及生活能力的恢復，可收到滿意的療效。

【關鍵詞】疏血通；氯吡格雷；依達拉奉；進展性腦梗死；神經(jīng)功能

【中圖分類號】 R743.33【文獻標識碼】B

進展性腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸近性加重，在48小時內仍不斷進展直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。是急性腦梗死中常見而嚴重的一種類型，約占全部腦梗死的26%～43%，大多數(shù)存活者遺留癱瘓，失語等嚴重殘疾，給家庭社會帶來沉重負擔[1]。因此，早期合理治療可改善預后。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2011年10月～2013年11月收治的進展性腦梗死患者56例，所有患者發(fā)病72h內，經(jīng)頭顱CT或MRI確診，符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的疾病診斷標準[2]，排除存在意識障礙、收縮壓>220 mmHg或舒張壓>120mmHg、嚴重心、腎功能障礙、心源性腦梗死。按照數(shù)字隨機表方法進行分組，28例患者為對照組，28例患者為觀察組。具體資料做回顧分析如下：觀察組28例，男15例，女13例，年齡29～78歲，平均年齡55歲，對照組28例，男16例，女12例，年齡30～75歲，平均年齡56歲。統(tǒng)計學對比兩組患者性別、年齡等一般資料無顯著性差異（P>0.05），有可對比性。

1.2方法

兩組患者療程均為28d，給予臨床常規(guī)的治療，包括吸氧，調控血壓、血糖、維持水電解質酸堿平衡治療，預防并發(fā)癥，良肢位擺放，1周病情穩(wěn)定后，進行床邊關節(jié)活動度訓練及日常生活能力訓練。在此基礎上，對照組患者用曲克蘆丁480mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈滴注，1次/d。依達拉奉30mg加入0.9%氯化鈉注射液100ml靜脈滴注，2次/d，每次在30 min內滴完[3]。氯吡格雷75mg，1次/d口服。觀察組采用疏血通6ml加入生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d，依達拉奉、氯吡格雷治療與對照組相同。

1.3療效判定

采用ESS 評分評定神經(jīng)功能缺損，采用Barthel指數(shù)評定日常生活能力 。在患病1周神經(jīng)功能不再進展及治療28天進行評分。

1.4統(tǒng)計學處理

相關數(shù)據(jù)錄入SPSS軟件（版本19.0）中進行集中處理，期間計量資料檢驗方法為t檢驗，計數(shù)資料檢驗方法為x2檢驗，在P<0.05時認為差異顯著，具有統(tǒng)計學意義。

2結果

兩組患者治療前后ESS 、ADL評分比較見表1 。觀察組與對照組組以及治療后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3討論

進展性腦梗死病情可持續(xù)6h至數(shù)天，多在腦動脈粥樣硬化的基礎上發(fā)生，在學流動力學作用下，動脈粥樣硬化斑塊破裂，潰瘍，出血，誘發(fā)血栓形成。血小板是動脈粥樣硬化的始動因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露了內皮下膠原組織，在炎癥細胞的趨化下，以及在細胞因子的作用下，血小板粘附在破裂處，活化并釋放血栓素A2、二磷酸腺苷、凝血酶等，使血小板聚集，與凝血過程終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，導致血栓形成，最終使動脈管腔狹窄。繼而使得血流減速甚至停滯，導致梗死面積不斷增大[4]。

氯吡格雷能夠有效抑制血小板的聚集反應，其主要反映機制在于：限制ADP（二磷酸腺苷）與血小板受體的結合法你贏，同時降低糖蛋白GPlIb/HIa復合物的活化水平，療效確切，在臨床中應用比較廣泛。除能夠發(fā)揮對ADP（二磷酸腺苷）的影響以外，經(jīng)由ADP釋放的血小板活化擴增趨勢也能夠在氯吡格雷的干預作用之下得到有效的控制，避免血小板受到其他相關激動劑的因素影響而發(fā)生聚集反應，根據(jù)這一機制認為，以氯吡格雷對心腦血管相關疾病患者進行干預，在抑制血栓形成過程中起主要作用。而對于依達拉奉，其作為一種強效的自由基清除藥物，同時具有一定的抗氧化功效。相關藥動力學數(shù)據(jù)顯示：本藥物在正常給藥劑量與給藥頻率下的血腦屏障穿透率可達到60%左右，對于控制黃嘌呤氧化酶（包括次黃嘌呤氧化酶在內）活性水平有重要價值，從而可抑制腦細胞的過氧化作用和延遲神經(jīng)細胞的死亡。刺激前列腺素的生成，減少炎性介質白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展或梗死的體積，從而減輕腦水腫，使其恢復正常。此外，靜脈給藥之后依達拉奉可以清除細胞內的有高度細胞毒性的羥自由基，并不會影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解或出血時間，不會增加出血的危險，從而達到明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)癥狀和活動障礙的目的。依達拉奉通過調節(jié)血液平衡發(fā)揮作用，特別是對于進展性腦梗塞或早期失去溶栓治療時機的患者，起到重要的腦保護作用。疏血通在腦缺血后，減輕缺血后的炎癥反應，縮小梗死面積，改善缺血后的神經(jīng)功能缺損。同時，抑制凝血酶也能減輕白細胞、血小板的聚集[5]，還有改善腦循環(huán)、降低纖維蛋白原等作用。以上三藥聯(lián)合應用，從引起血栓形成的最重要因素出發(fā)，一方面可抑制血栓繼續(xù)形成，改善腦循環(huán)減輕梗死后腦組織缺血壞死風險，另一方面可搶救缺血半暗帶，加強對缺血性腦損傷的保護，配合早期康復訓練，促進運動功能恢復及腦功能的恢復，減少病殘率的發(fā)生。同時加強護理，配合肢體功能康復訓練和日常生活能力訓練，提高了治療效果。

本研究中，治療組患者治療后ESS評分顯著提高（由12.8±3.5升至28.4±8.1），與治療前及對照組治療后對比，優(yōu)勢明顯（P<0.05）。治療組患者治療后，ADL評分較治療前大幅上升（由28.2±10.2上升至74.8±6.8），與治療前及對照組治療后相比，優(yōu)勢顯著（P<0.05）。充分證實，疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死與曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉相比，能有效改善進展性腦梗塞神經(jīng)功能缺損，并且提高生活能力，提高患者的生活質量，差異有統(tǒng)計學意義。值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 王維治，羅祖明.神經(jīng)病學[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：135.

[2] 中華醫(yī)學會第四次腦血管病會議.各類腦血管疾病診斷要點（1995）[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29，6：379-380.

[3]王欣.依達拉奉治療進展性腦梗死50例[J].醫(yī)藥導報，2009，28（6）：750-751.

[4]張丹，李琛琛.依達拉奉治療進展性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（17）：43-44.

[5] Gritti D，Gasparetto C，Malinverno A，et al.Inhibition of leukocyte and platelet aggregation in vitro by antithrombin[J].Acta Med Austriaca，2002，29（3）：97-99.

【摘要】目的探討疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死的臨床效果。方法選擇2011年10月-2013年11月收治56例進展性腦梗死患者的一般資料，分為觀察組和對照組，各為28例。兩組患者療程均為28d，均給予合理控制血壓、血糖、良肢位擺放、患病一周神經(jīng)功能不再進展時進行神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評定（ADL），并進行運動功能訓練，日常生活能力訓練。觀察組采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療。對照組采用曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療，治療結束后，觀察神經(jīng)功能缺損評分（ESS）及日常生活能力評分（ADL）。結果治療后ESS評分觀察組（28.4±8.1），對照組（19.5±6.3）。ADL評分觀察組（74.8±6.84），對照組（62.7±7.3）差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論采用疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死效果明顯，ESS評分治療后（28.4±8.1），ADL評分治療后（74.8±6.84），均較對照組明顯增加。能夠顯著進展性腦梗死患者的神經(jīng)功能，促進其生活質量的改善以及生活能力的恢復，可收到滿意的療效。

【關鍵詞】疏血通；氯吡格雷；依達拉奉；進展性腦梗死；神經(jīng)功能

【中圖分類號】 R743.33【文獻標識碼】B

進展性腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸近性加重，在48小時內仍不斷進展直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。是急性腦梗死中常見而嚴重的一種類型，約占全部腦梗死的26%～43%，大多數(shù)存活者遺留癱瘓，失語等嚴重殘疾，給家庭社會帶來沉重負擔[1]。因此，早期合理治療可改善預后。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2011年10月～2013年11月收治的進展性腦梗死患者56例，所有患者發(fā)病72h內，經(jīng)頭顱CT或MRI確診，符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的疾病診斷標準[2]，排除存在意識障礙、收縮壓>220 mmHg或舒張壓>120mmHg、嚴重心、腎功能障礙、心源性腦梗死。按照數(shù)字隨機表方法進行分組，28例患者為對照組，28例患者為觀察組。具體資料做回顧分析如下：觀察組28例，男15例，女13例，年齡29～78歲，平均年齡55歲，對照組28例，男16例，女12例，年齡30～75歲，平均年齡56歲。統(tǒng)計學對比兩組患者性別、年齡等一般資料無顯著性差異（P>0.05），有可對比性。

1.2方法

兩組患者療程均為28d，給予臨床常規(guī)的治療，包括吸氧，調控血壓、血糖、維持水電解質酸堿平衡治療，預防并發(fā)癥，良肢位擺放，1周病情穩(wěn)定后，進行床邊關節(jié)活動度訓練及日常生活能力訓練。在此基礎上，對照組患者用曲克蘆丁480mg加入0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈滴注，1次/d。依達拉奉30mg加入0.9%氯化鈉注射液100ml靜脈滴注，2次/d，每次在30 min內滴完[3]。氯吡格雷75mg，1次/d口服。觀察組采用疏血通6ml加入生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d，依達拉奉、氯吡格雷治療與對照組相同。

1.3療效判定

采用ESS 評分評定神經(jīng)功能缺損，采用Barthel指數(shù)評定日常生活能力 。在患病1周神經(jīng)功能不再進展及治療28天進行評分。

1.4統(tǒng)計學處理

相關數(shù)據(jù)錄入SPSS軟件（版本19.0）中進行集中處理，期間計量資料檢驗方法為t檢驗，計數(shù)資料檢驗方法為x2檢驗，在P<0.05時認為差異顯著，具有統(tǒng)計學意義。

2結果

兩組患者治療前后ESS 、ADL評分比較見表1 。觀察組與對照組組以及治療后比較差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3討論

進展性腦梗死病情可持續(xù)6h至數(shù)天，多在腦動脈粥樣硬化的基礎上發(fā)生，在學流動力學作用下，動脈粥樣硬化斑塊破裂，潰瘍，出血，誘發(fā)血栓形成。血小板是動脈粥樣硬化的始動因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露了內皮下膠原組織，在炎癥細胞的趨化下，以及在細胞因子的作用下，血小板粘附在破裂處，活化并釋放血栓素A2、二磷酸腺苷、凝血酶等，使血小板聚集，與凝血過程終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，導致血栓形成，最終使動脈管腔狹窄。繼而使得血流減速甚至停滯，導致梗死面積不斷增大[4]。

氯吡格雷能夠有效抑制血小板的聚集反應，其主要反映機制在于：限制ADP（二磷酸腺苷）與血小板受體的結合法你贏，同時降低糖蛋白GPlIb/HIa復合物的活化水平，療效確切，在臨床中應用比較廣泛。除能夠發(fā)揮對ADP（二磷酸腺苷）的影響以外，經(jīng)由ADP釋放的血小板活化擴增趨勢也能夠在氯吡格雷的干預作用之下得到有效的控制，避免血小板受到其他相關激動劑的因素影響而發(fā)生聚集反應，根據(jù)這一機制認為，以氯吡格雷對心腦血管相關疾病患者進行干預，在抑制血栓形成過程中起主要作用。而對于依達拉奉，其作為一種強效的自由基清除藥物，同時具有一定的抗氧化功效。相關藥動力學數(shù)據(jù)顯示：本藥物在正常給藥劑量與給藥頻率下的血腦屏障穿透率可達到60%左右，對于控制黃嘌呤氧化酶（包括次黃嘌呤氧化酶在內）活性水平有重要價值，從而可抑制腦細胞的過氧化作用和延遲神經(jīng)細胞的死亡。刺激前列腺素的生成，減少炎性介質白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，縮小缺血半暗帶發(fā)展或梗死的體積，從而減輕腦水腫，使其恢復正常。此外，靜脈給藥之后依達拉奉可以清除細胞內的有高度細胞毒性的羥自由基，并不會影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白的溶解或出血時間，不會增加出血的危險，從而達到明顯改善腦梗死患者的神經(jīng)癥狀和活動障礙的目的。依達拉奉通過調節(jié)血液平衡發(fā)揮作用，特別是對于進展性腦梗塞或早期失去溶栓治療時機的患者，起到重要的腦保護作用。疏血通在腦缺血后，減輕缺血后的炎癥反應，縮小梗死面積，改善缺血后的神經(jīng)功能缺損。同時，抑制凝血酶也能減輕白細胞、血小板的聚集[5]，還有改善腦循環(huán)、降低纖維蛋白原等作用。以上三藥聯(lián)合應用，從引起血栓形成的最重要因素出發(fā)，一方面可抑制血栓繼續(xù)形成，改善腦循環(huán)減輕梗死后腦組織缺血壞死風險，另一方面可搶救缺血半暗帶，加強對缺血性腦損傷的保護，配合早期康復訓練，促進運動功能恢復及腦功能的恢復，減少病殘率的發(fā)生。同時加強護理，配合肢體功能康復訓練和日常生活能力訓練，提高了治療效果。

本研究中，治療組患者治療后ESS評分顯著提高（由12.8±3.5升至28.4±8.1），與治療前及對照組治療后對比，優(yōu)勢明顯（P<0.05）。治療組患者治療后，ADL評分較治療前大幅上升（由28.2±10.2上升至74.8±6.8），與治療前及對照組治療后相比，優(yōu)勢顯著（P<0.05）。充分證實，疏血通聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉治療進展性腦梗死與曲克蘆丁聯(lián)合氯吡格雷依達拉奉相比，能有效改善進展性腦梗塞神經(jīng)功能缺損，并且提高生活能力，提高患者的生活質量，差異有統(tǒng)計學意義。值得臨床推廣應用。

參考文獻

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