黃 敬，何 瑋，張良兵，操禮瓊

卒中是繼心臟疾病和癌癥病死的第三位疾?。?］，并且致殘率較高，其中43.7% ～80.5%屬于缺血性卒中［2］。嚴(yán)重的頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄是缺血性卒中的一個(gè)重要原因，并占缺血性卒中的15% ～20%［3］，然而在隨后幾年的藥物治療中發(fā)現(xiàn)，14%～23%的患者伴有短暫性腦缺血發(fā)作 (TIA)或卒中歸因于同側(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄［4-5］。近年來，由于安全有效的腦保護(hù)裝置 (EPD)的發(fā)展，有效地減少了神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)生，頸動(dòng)脈支架置入術(shù) (CAS)成為替代頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)治療頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄的方法［6］。本研究將我院神經(jīng)內(nèi)科收治的行腦血管介入治療的20例缺血性腦卒中患者治療結(jié)果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月—2012年6月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的行腦血管介入治療的缺血性腦卒中患者20例，其中男8例，女12例;年齡39～76歲，平均 (66.7±4.5)歲;腦梗死13例，TIA 7例;既往有高血壓10例，糖尿病5例，冠心病3例，血脂異常12例。入選標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)顱腦MRI檢查確診為急性缺血性腦卒中，經(jīng)腦動(dòng)脈血管彩超和數(shù)字減影血管造影(DSA)進(jìn)行血管評(píng)估，狹窄的動(dòng)脈血管為“責(zé)任”血管;符合TIA診斷標(biāo)準(zhǔn)，且TIA發(fā)作＞4次/3個(gè)月;有癥狀的腦動(dòng)脈狹窄≥50%，臨床無癥狀者腦動(dòng)脈狹窄程度≥70%;經(jīng)正規(guī)的內(nèi)科藥物治療癥狀無緩解者;患者家屬知情同意;無造影劑過敏及心、肝等重要臟器障礙者;排除手術(shù)禁忌證。

1.2 方法 一般治療:內(nèi)科常規(guī)抗血小板聚集，清除自由基防止再灌注損傷等保守治療3周后，經(jīng)MRI復(fù)查確診腦卒中進(jìn)入恢復(fù)期后再行介入治療。術(shù)前準(zhǔn)備:術(shù)前3 d給予口服阿司匹林100～300 mg/d，氯吡格雷 (波立維)75 mg/d，術(shù)前6 h禁食禁水;術(shù)前半小時(shí)給予0.1～0.2 g苯巴比妥肌肉注射，保留導(dǎo)尿管，準(zhǔn)備尼莫地平及開通靜脈滴注通道;血壓維持在(110～130)/(70～80)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。介入治療方法:患者取仰臥位，常規(guī)消毒，鋪無菌被，在飛利浦大型數(shù)字減影X光機(jī)及局部麻醉下采用改良的seldillger技術(shù)穿刺股動(dòng)脈、置鞘、全身肝素化;在放大路徑圖下常規(guī)行全腦DSA，對(duì)“責(zé)任”血管狹窄段進(jìn)行測(cè)量，根據(jù)結(jié)果選擇支架;將導(dǎo)引導(dǎo)管和EPD置于“責(zé)任”血管狹窄遠(yuǎn)端，然后沿EPD的導(dǎo)引鋼絲送入擴(kuò)張球囊進(jìn)行預(yù)擴(kuò)或直接支架植入，定位準(zhǔn)確后釋放支架，在X光機(jī)下再次造影了解支架位置、貼壁、前向血流、狹窄改善情況等，決定是否進(jìn)行后擴(kuò)張，最后回收EPD。術(shù)中全程均進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)。術(shù)后處理:術(shù)后患者在ICU嚴(yán)密監(jiān)護(hù)24～48 h，觀察神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 (重點(diǎn)是意識(shí)、頭痛、嘔吐及肢體運(yùn)動(dòng)等情況)和體征，嚴(yán)格控制收縮壓約在120 mm Hg，尼莫地平靜脈滴注3 d，預(yù)防過度灌注綜合征。繼續(xù)口服阿司匹林100 mg/d，波立維75 mg/d，3個(gè)月后停用波立維，阿司匹林長(zhǎng)期服用。術(shù)后同時(shí)給予低分子肝素抗凝治療3 d，術(shù)后第7天、第3個(gè)月、第6個(gè)月行血管彩超復(fù)查，采用麥迪遜三維彩超機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo) 治療前后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中評(píng)分量表 (NIHSS)對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)定，有效:下降＞1分。評(píng)分由同一醫(yī)師完成。并觀察患者并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以 (±s)表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 手術(shù)結(jié)果與術(shù)后并發(fā)癥 患者介入治療均獲成功，血管狹窄部位恢復(fù)正常血管直徑和形態(tài)，殘余狹窄率＜10%;無手術(shù)期死亡及神經(jīng)功能缺損患者。2例患者頸動(dòng)脈支架于球囊擴(kuò)張后出現(xiàn)一過性心率減慢，給予阿托品靜脈注射后恢復(fù)正常。7例患者使用保護(hù)傘收集到多枚淡黃色粥樣硬化斑塊，其中1例術(shù)后24 h出現(xiàn)血壓下降，應(yīng)用多巴胺后好轉(zhuǎn)。1例患者椎動(dòng)脈起始部狹窄于術(shù)中使用球擴(kuò)支架后出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐，立即DSA后見椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端顯影不佳，予以持續(xù)泵入尼莫地平和擴(kuò)管處理后，再次DSA可見支架貼壁良好，遠(yuǎn)端 (包括顱內(nèi)血管)顯影良好，患者頭暈、惡心、嘔吐癥狀消失。

2.2 NIHSS評(píng)分情況 術(shù)前患者NIHSS評(píng)分為 (6.1±3.1)分，術(shù)后患者NIHSS評(píng)分為 (1.9±1.8)分?；颊咝g(shù)后NIHSS評(píng)分低于術(shù)前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.3 術(shù)后隨訪 患者術(shù)后均隨訪6個(gè)月，16例肢體無力及言語障礙患者進(jìn)一步恢復(fù)，4例椎基底動(dòng)脈狹窄患者頭暈癥狀未再復(fù)發(fā)。術(shù)后血管彩超隨訪結(jié)果示狹窄部位血流通暢，支架內(nèi)未見血栓形成及再狹窄，無主要分支血管的閉塞。

3 討論

頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄為缺血性腦卒中的重要病因之一，約占全部缺血性腦卒中病因的15% ～20%［3］。頸動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)增高的程度與狹窄嚴(yán)重程度和是否有癥狀直接相關(guān)。北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)試驗(yàn) (NASCET)結(jié)果顯示［7］，對(duì)于重度頸動(dòng)脈狹窄患者 (狹窄≥70%)即使采用最佳的藥物治療，2年內(nèi)卒中復(fù)發(fā)率仍高達(dá)26%;而CEA可使術(shù)后2年卒中發(fā)生率降至9%，顯著優(yōu)于最佳的內(nèi)科治療。目前，CEA已成為治療頸動(dòng)脈狹窄或閉塞的一種安全有效的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。然而，CEA術(shù)中的血流阻斷時(shí)間較長(zhǎng)、創(chuàng)傷較大、操作相對(duì)復(fù)雜，近年來，隨著血管內(nèi)介入治療技術(shù)的飛速發(fā)展，CAS開始于臨床應(yīng)用并取得了良好效果。在過去的10年中帶有保護(hù)裝置的CAS作為頸動(dòng)脈血管成形術(shù)的一種新方法廣泛應(yīng)用于嚴(yán)重的頸動(dòng)脈狹窄患者，是可替代CEA的一種方法［8］。然而，有癥狀或無癥狀的頸動(dòng)脈狹窄患者，卒中、心肌梗死或死亡的主要復(fù)合終點(diǎn)事件在經(jīng)歷CAS治療和CEA治療間無差異，分別為7.2%和6.8%［9］，正是因此項(xiàng)研究，明確了CAS在2011年美國卒中二級(jí)預(yù)防指南中的地位。

本研究20例患者均成功植入動(dòng)脈支架，無手術(shù)期死亡及神經(jīng)功能缺損患者。術(shù)中心率與血壓下降為常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，由于支架釋放后刺激頸動(dòng)脈竇的壓力感受器，導(dǎo)致迷走神經(jīng)刺激增加，進(jìn)一步刺激孤束核，迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)，導(dǎo)致心動(dòng)過緩、心輸出量下降、血壓下降;患者常表現(xiàn)為頭昏。故術(shù)后給予嚴(yán)密的心電監(jiān)護(hù)，選用合適的支架及準(zhǔn)確地支架釋放是防止心動(dòng)過緩及低血壓的關(guān)鍵;術(shù)中 (釋放支架前)用阿托品;術(shù)后如發(fā)生心動(dòng)過緩及低血壓可以適當(dāng)應(yīng)用升壓藥物及阿托品;必要時(shí)安裝臨時(shí)起搏器。本研究中2例患者頸動(dòng)脈支架于球囊擴(kuò)張后出現(xiàn)一過性心率減慢，給予阿托品靜脈注射后恢復(fù)正常。7例患者使用保護(hù)傘收集到多枚淡黃色粥樣硬化斑塊，其中1例術(shù)后24 h出現(xiàn)血壓下降，應(yīng)用多巴胺后好轉(zhuǎn)。血管痙攣亦是術(shù)中常見并發(fā)癥，由于導(dǎo)管、導(dǎo)絲及造影劑的刺激造成，可以選用尼莫地平、罌粟堿進(jìn)行治療。本研究1例椎動(dòng)脈起始部狹窄患者于術(shù)中使用球擴(kuò)支架后患者出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐，立即DSA后見椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端顯影不佳，予以持續(xù)泵入尼莫地平和擴(kuò)管處理后，再次DSA可見支架貼壁良好，遠(yuǎn)端 (包括顱內(nèi)血管)顯影良好，患者頭暈、惡心、嘔吐癥狀消失。支架塌陷、變形、移位、再狹窄和缺血性卒中均為常見并發(fā)癥，而本研究患者均未見出現(xiàn)。術(shù)后腦過度灌注綜合征是嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生率為0.3% ～5.0%［10］。高灌注綜合征多數(shù)在血管重建術(shù)后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生，亦可發(fā)生在術(shù)后3周內(nèi)的任何時(shí)間，主要表現(xiàn)為頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、癲癇，甚至意識(shí)障礙，嚴(yán)重者發(fā)生同側(cè)顱內(nèi)出血，與再灌注損傷有關(guān)。術(shù)中及術(shù)后嚴(yán)格控制血壓十分重要。

本研究20例患者術(shù)前術(shù)后24 h NIHSS評(píng)分顯示神經(jīng)功能均獲得改善。Fukuda等［11］研究顯示，在嚴(yán)重的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄和不足的側(cè)支循環(huán)患者中，半球的灌注壓嚴(yán)重降低，導(dǎo)致阻力血管最大限度地?cái)U(kuò)張和慢性腦灌注不足。Adhiyaman等［12］研究表明，上述變化最終引起腦自身調(diào)節(jié)紊亂，腦自身調(diào)節(jié)保護(hù)著腦抵抗系統(tǒng)血壓的變化。然而，在CAS術(shù)后正常灌注壓恢復(fù)后，受損的調(diào)節(jié)機(jī)制可能調(diào)整到新的穩(wěn)定狀態(tài)［11］?？赡艽龠M(jìn)神經(jīng)元及膠質(zhì)細(xì)胞增生或重塑，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。

綜上所述，血管內(nèi)支架治療作為缺血性腦血管疾病的一種逐漸成熟的有效治療方法已被醫(yī)生和患者熟悉。對(duì)此類患者要全面分析，術(shù)前做好與患者及家屬的溝通，嚴(yán)格規(guī)范手術(shù)，盡量避免并發(fā)癥的發(fā)生，使之成為解決患者血管狹窄的一種安全有效的方法，給患者帶來最大的收益。

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