馬波

【摘要】目的：cTnI在診斷AMI時(shí)與CK—MB的臨床對(duì)比研究及臨床意義。方法：采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時(shí)間的測(cè)定值，并與30例健康人血清值的對(duì)照組比較。結(jié)果AMI入院3～6h cTnI高出正常值上限的11.5倍，24～48 h高于73.5倍，72h～5d高出13.5倍。而cK-MB相應(yīng)地高出正常值上限的19倍，36倍及1.5倍，個(gè)別患者10d后的測(cè)定cTnI仍在2.2ng/ml（即4倍左右），而CK-MB 5d時(shí)已恢復(fù)正常。結(jié)論：AMI時(shí)，cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)等優(yōu)點(diǎn)，符合國(guó)內(nèi)外的報(bào)道，是20世紀(jì)90年代中期以來AMl血清學(xué)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，給AMI早期診斷爭(zhēng)取時(shí)間，挽救生命帶來更實(shí)際的臨床意義。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗塞（AMI）；肌鈣蛋白I（cTnI）

急性心肌梗塞（AMI）是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時(shí)只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據(jù)WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)，具典型癥狀特點(diǎn)的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據(jù)有：①臨床癥狀；②心電圖動(dòng)態(tài)改變；③心肌酶學(xué)改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區(qū)疼痛病史或無心電圖特征性改變（尤其無Q波心梗），此時(shí)傳統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)室檢查cK—MB被列為AMI時(shí)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。隨著時(shí)代的進(jìn)步，科學(xué)的發(fā)展，越來越多先進(jìn)的儀器和技術(shù)用于診斷AMI。人們發(fā)現(xiàn)CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當(dāng)骨骼肌損傷時(shí)cK-MB也有增高，從而降低了對(duì).AMI診斷的特異性。國(guó)內(nèi)外學(xué)者近年一直在尋找AMI時(shí)敏感性高，特異性強(qiáng)的實(shí)驗(yàn)室檢查“金標(biāo)準(zhǔn)”。20世紀(jì)90年代中期由美國(guó)和德國(guó)率先將肌鈣蛋白I（cTnI）和cTnl應(yīng)用于AMI實(shí)驗(yàn)室診斷[2]。我院從1997年底將其引進(jìn)并應(yīng)用臨床，與CK-MB同時(shí)測(cè)定診斷AMI。我們測(cè)定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時(shí)間的測(cè)定值，并與30例健康人血清值做對(duì)照組比較研究。

資料與方法

對(duì)象：1997～1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例，女51例。年齡37～81歲，平均年齡66.2歲。標(biāo)本的采集所有入院患者立即采血2ml/次，然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀，取上清上機(jī)待測(cè)。試劑：美國(guó)康仁公司提供，藥盒的測(cè)定范圍cTnl（0～57.0），CK-MB（0～133.7）（單位ng/ml）。儀器：美國(guó)康仁公司生產(chǎn)Acsl80：SE全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。

方法：方法及原理方法，化學(xué)發(fā)光法。原理，選用、r啶酯做為發(fā)光集團(tuán)標(biāo)記抗原，微粒子磁粉吸附抗體，血清中待測(cè)抗原和包被發(fā)光抗原有時(shí)與過量的磁微?？贵w作用形成標(biāo)記抗原和抗體的復(fù)合物，及非標(biāo)記抗原和抗體的復(fù)合物。再加入堿性試劑，標(biāo)記的抗原抗體復(fù)合物被激發(fā)放出光子。通過光電倍增測(cè)定其發(fā)光強(qiáng)度，與其同樣處理的效正標(biāo)準(zhǔn)曲線比較獲得測(cè)定血清的含量。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理顯著性差異用f檢驗(yàn)，正常值以（ ±s）表示。

結(jié)果

血清cTnI與CK-MB正常值的建立，相同條件下的健康人血清30例做對(duì)照組，見表1。

以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

典型病例：男，47歲。因反復(fù)心前區(qū)陣發(fā)性疼痛4d，加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時(shí)ECG：Ⅲ可見Q波，V4-6sT段下移0.05～0.1mv，I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩(wěn)定型心絞痛，給予擴(kuò)冠，營(yíng)養(yǎng)心肌等對(duì)癥治療。住院5d又出現(xiàn)兩次嚴(yán)重心絞痛伴心功能不全，當(dāng)時(shí)ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波，V1-3sT段上抬0.1～0.3mv。V1V2R波變?yōu)閞波，s波加深，T波V～s高尖并呈雙向T波（入院時(shí)為直立T波），因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍，故不支持AMI診斷，在第6天時(shí)測(cè)cTnl7.15ng/m1（約正常上限的13倍），故補(bǔ)充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗，并給予心梗常規(guī)治療，20d后痊愈出院。

討論

cTnI的測(cè)定是最近幾年國(guó)內(nèi)外發(fā)展起來應(yīng)用臨床診斷AMI的血清學(xué)“金標(biāo)準(zhǔn)”，與cTnI同時(shí)應(yīng)用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復(fù)合物。肌鈣蛋白有三種復(fù)合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內(nèi)存在部位不同，結(jié)構(gòu)功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同，臨床應(yīng)用價(jià)值不大。cTnT和cTnT應(yīng)用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨(dú)特的氨基酸排列。由不同的基因調(diào)控，因其特異性較高的優(yōu)勢(shì)被臨床應(yīng)用。美國(guó)生產(chǎn)的藥盒大多為cTnI，德國(guó)生產(chǎn)的大多為cTnT。

本文結(jié)果分析：AMI時(shí)cK-MB和cTnI在不同時(shí)間內(nèi)升高水平不一的原因是：①在心肌細(xì)胞完整的情況下，cTnI不能透過細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán)，所以正常人檢查時(shí)結(jié)果很低。在AMI時(shí)由于心肌細(xì)胞處于缺血、缺氧狀態(tài)并最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性壞死，因此心肌細(xì)胞內(nèi)的CK-MB和cTnT通過破壞的細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，隨之進(jìn)入血管和淋巴管內(nèi)。cTnI的分子量為24KD，而CK-MB的分量為86KD。所以，cTnI出現(xiàn)的時(shí)間比CK-MB出現(xiàn)的時(shí)間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細(xì)胞中彌漫出來而進(jìn)人血液。而且升高的倍數(shù)明顯高于cK-MB。在AMI時(shí)的24～48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高；②在AMI的72h～5dc：TnI仍高于正常上限的13倍，而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個(gè)別病例10d測(cè)定仍在2.2ng/ml（約4倍左右），而國(guó)外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時(shí)已經(jīng)恢復(fù)正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時(shí)間范圍更長(zhǎng)；③CK-MB測(cè)定的準(zhǔn)確性受CK亞單位的抑制，而且有少量存在于骨骼肌。因此，當(dāng)非心肌受損時(shí)也可以使CK-MB升高，即其特異性比cTnl降低。

綜上結(jié)果我們認(rèn)為，AMI時(shí)血清cTnl的測(cè)定確實(shí)是敏感性高，特異性強(qiáng)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，較傳統(tǒng)的心肌酶學(xué)CK-MB的檢查更顯優(yōu)越性。符合國(guó)內(nèi)外的報(bào)道。建立cTnI和CK-MB聯(lián)合測(cè)定，可為臨床提供更可靠數(shù)據(jù)，給AMl的早期診斷，搶救治療及挽救生命帶來更實(shí)際的臨床意義。

參考文獻(xiàn)

[1]趙美華.血清心肌肌鈣蛋白對(duì)急性病毒性心肌炎的諺斷價(jià)值中華心血督雜志，1999，27（2）：1158.

[2]苗志敏，于宏偉，椽慶科，等.急性心梗時(shí)血清cTnT的動(dòng)態(tài)觀察與臨床意義.中華心血管雜志，1995，23（1）：36-39.

[3]宋玉娥，譯.急性心肌欄塞宴驗(yàn)室診斷方法的進(jìn)展.德國(guó)醫(yī)學(xué)，1996，2（2）：75-76.

[4]王敏，廖玉華，何勇，等.cTnT檢潮對(duì)急性心肌梗塞的診斷價(jià)值臨床心血管雜志，1997，13（1）：36.

[5]Thomos M.Guest M0.危重患者的心肌損傷一種不容忽視的并發(fā)癥.美國(guó)醫(yī)學(xué)雜志（中文版），1996，15（2）：73-78.

[6]Kauins H A.hallermayerk L I et^I.Development and in vletro Characterization。of a new immunoassy of cardiac troponin T.Chin Chem，1992，38：386.

[7]Adsms J E，Sicard G A，Allen B T，et a1.Diagnosis of pvrinperative myocardial infarction with measurement of cardictropnin L N Engl J Med，1994，330：670-674.

【摘要】目的：cTnI在診斷AMI時(shí)與CK—MB的臨床對(duì)比研究及臨床意義。方法：采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時(shí)間的測(cè)定值，并與30例健康人血清值的對(duì)照組比較。結(jié)果AMI入院3～6h cTnI高出正常值上限的11.5倍，24～48 h高于73.5倍，72h～5d高出13.5倍。而cK-MB相應(yīng)地高出正常值上限的19倍，36倍及1.5倍，個(gè)別患者10d后的測(cè)定cTnI仍在2.2ng/ml（即4倍左右），而CK-MB 5d時(shí)已恢復(fù)正常。結(jié)論：AMI時(shí)，cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)等優(yōu)點(diǎn)，符合國(guó)內(nèi)外的報(bào)道，是20世紀(jì)90年代中期以來AMl血清學(xué)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，給AMI早期診斷爭(zhēng)取時(shí)間，挽救生命帶來更實(shí)際的臨床意義。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗塞（AMI）；肌鈣蛋白I（cTnI）

急性心肌梗塞（AMI）是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時(shí)只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據(jù)WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)，具典型癥狀特點(diǎn)的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據(jù)有：①臨床癥狀；②心電圖動(dòng)態(tài)改變；③心肌酶學(xué)改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區(qū)疼痛病史或無心電圖特征性改變（尤其無Q波心梗），此時(shí)傳統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)室檢查cK—MB被列為AMI時(shí)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。隨著時(shí)代的進(jìn)步，科學(xué)的發(fā)展，越來越多先進(jìn)的儀器和技術(shù)用于診斷AMI。人們發(fā)現(xiàn)CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當(dāng)骨骼肌損傷時(shí)cK-MB也有增高，從而降低了對(duì).AMI診斷的特異性。國(guó)內(nèi)外學(xué)者近年一直在尋找AMI時(shí)敏感性高，特異性強(qiáng)的實(shí)驗(yàn)室檢查“金標(biāo)準(zhǔn)”。20世紀(jì)90年代中期由美國(guó)和德國(guó)率先將肌鈣蛋白I（cTnI）和cTnl應(yīng)用于AMI實(shí)驗(yàn)室診斷[2]。我院從1997年底將其引進(jìn)并應(yīng)用臨床，與CK-MB同時(shí)測(cè)定診斷AMI。我們測(cè)定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時(shí)間的測(cè)定值，并與30例健康人血清值做對(duì)照組比較研究。

資料與方法

對(duì)象：1997～1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例，女51例。年齡37～81歲，平均年齡66.2歲。標(biāo)本的采集所有入院患者立即采血2ml/次，然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀，取上清上機(jī)待測(cè)。試劑：美國(guó)康仁公司提供，藥盒的測(cè)定范圍cTnl（0～57.0），CK-MB（0～133.7）（單位ng/ml）。儀器：美國(guó)康仁公司生產(chǎn)Acsl80：SE全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。

方法：方法及原理方法，化學(xué)發(fā)光法。原理，選用、r啶酯做為發(fā)光集團(tuán)標(biāo)記抗原，微粒子磁粉吸附抗體，血清中待測(cè)抗原和包被發(fā)光抗原有時(shí)與過量的磁微?？贵w作用形成標(biāo)記抗原和抗體的復(fù)合物，及非標(biāo)記抗原和抗體的復(fù)合物。再加入堿性試劑，標(biāo)記的抗原抗體復(fù)合物被激發(fā)放出光子。通過光電倍增測(cè)定其發(fā)光強(qiáng)度，與其同樣處理的效正標(biāo)準(zhǔn)曲線比較獲得測(cè)定血清的含量。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理顯著性差異用f檢驗(yàn)，正常值以（ ±s）表示。

結(jié)果

血清cTnI與CK-MB正常值的建立，相同條件下的健康人血清30例做對(duì)照組，見表1。

以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

典型病例：男，47歲。因反復(fù)心前區(qū)陣發(fā)性疼痛4d，加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時(shí)ECG：Ⅲ可見Q波，V4-6sT段下移0.05～0.1mv，I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩(wěn)定型心絞痛，給予擴(kuò)冠，營(yíng)養(yǎng)心肌等對(duì)癥治療。住院5d又出現(xiàn)兩次嚴(yán)重心絞痛伴心功能不全，當(dāng)時(shí)ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波，V1-3sT段上抬0.1～0.3mv。V1V2R波變?yōu)閞波，s波加深，T波V～s高尖并呈雙向T波（入院時(shí)為直立T波），因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍，故不支持AMI診斷，在第6天時(shí)測(cè)cTnl7.15ng/m1（約正常上限的13倍），故補(bǔ)充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗，并給予心梗常規(guī)治療，20d后痊愈出院。

討論

cTnI的測(cè)定是最近幾年國(guó)內(nèi)外發(fā)展起來應(yīng)用臨床診斷AMI的血清學(xué)“金標(biāo)準(zhǔn)”，與cTnI同時(shí)應(yīng)用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復(fù)合物。肌鈣蛋白有三種復(fù)合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內(nèi)存在部位不同，結(jié)構(gòu)功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同，臨床應(yīng)用價(jià)值不大。cTnT和cTnT應(yīng)用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨(dú)特的氨基酸排列。由不同的基因調(diào)控，因其特異性較高的優(yōu)勢(shì)被臨床應(yīng)用。美國(guó)生產(chǎn)的藥盒大多為cTnI，德國(guó)生產(chǎn)的大多為cTnT。

本文結(jié)果分析：AMI時(shí)cK-MB和cTnI在不同時(shí)間內(nèi)升高水平不一的原因是：①在心肌細(xì)胞完整的情況下，cTnI不能透過細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán)，所以正常人檢查時(shí)結(jié)果很低。在AMI時(shí)由于心肌細(xì)胞處于缺血、缺氧狀態(tài)并最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性壞死，因此心肌細(xì)胞內(nèi)的CK-MB和cTnT通過破壞的細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，隨之進(jìn)入血管和淋巴管內(nèi)。cTnI的分子量為24KD，而CK-MB的分量為86KD。所以，cTnI出現(xiàn)的時(shí)間比CK-MB出現(xiàn)的時(shí)間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細(xì)胞中彌漫出來而進(jìn)人血液。而且升高的倍數(shù)明顯高于cK-MB。在AMI時(shí)的24～48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高；②在AMI的72h～5dc：TnI仍高于正常上限的13倍，而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個(gè)別病例10d測(cè)定仍在2.2ng/ml（約4倍左右），而國(guó)外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時(shí)已經(jīng)恢復(fù)正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時(shí)間范圍更長(zhǎng)；③CK-MB測(cè)定的準(zhǔn)確性受CK亞單位的抑制，而且有少量存在于骨骼肌。因此，當(dāng)非心肌受損時(shí)也可以使CK-MB升高，即其特異性比cTnl降低。

綜上結(jié)果我們認(rèn)為，AMI時(shí)血清cTnl的測(cè)定確實(shí)是敏感性高，特異性強(qiáng)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，較傳統(tǒng)的心肌酶學(xué)CK-MB的檢查更顯優(yōu)越性。符合國(guó)內(nèi)外的報(bào)道。建立cTnI和CK-MB聯(lián)合測(cè)定，可為臨床提供更可靠數(shù)據(jù)，給AMl的早期診斷，搶救治療及挽救生命帶來更實(shí)際的臨床意義。

參考文獻(xiàn)

[1]趙美華.血清心肌肌鈣蛋白對(duì)急性病毒性心肌炎的諺斷價(jià)值中華心血督雜志，1999，27（2）：1158.

[2]苗志敏，于宏偉，椽慶科，等.急性心梗時(shí)血清cTnT的動(dòng)態(tài)觀察與臨床意義.中華心血管雜志，1995，23（1）：36-39.

[3]宋玉娥，譯.急性心肌欄塞宴驗(yàn)室診斷方法的進(jìn)展.德國(guó)醫(yī)學(xué)，1996，2（2）：75-76.

[4]王敏，廖玉華，何勇，等.cTnT檢潮對(duì)急性心肌梗塞的診斷價(jià)值臨床心血管雜志，1997，13（1）：36.

[5]Thomos M.Guest M0.危重患者的心肌損傷一種不容忽視的并發(fā)癥.美國(guó)醫(yī)學(xué)雜志（中文版），1996，15（2）：73-78.

[6]Kauins H A.hallermayerk L I et^I.Development and in vletro Characterization。of a new immunoassy of cardiac troponin T.Chin Chem，1992，38：386.

[7]Adsms J E，Sicard G A，Allen B T，et a1.Diagnosis of pvrinperative myocardial infarction with measurement of cardictropnin L N Engl J Med，1994，330：670-674.

【摘要】目的：cTnI在診斷AMI時(shí)與CK—MB的臨床對(duì)比研究及臨床意義。方法：采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)Icu病房130例AMI患者血清中cK-MB及cTnI在不同時(shí)間的測(cè)定值，并與30例健康人血清值的對(duì)照組比較。結(jié)果AMI入院3～6h cTnI高出正常值上限的11.5倍，24～48 h高于73.5倍，72h～5d高出13.5倍。而cK-MB相應(yīng)地高出正常值上限的19倍，36倍及1.5倍，個(gè)別患者10d后的測(cè)定cTnI仍在2.2ng/ml（即4倍左右），而CK-MB 5d時(shí)已恢復(fù)正常。結(jié)論：AMI時(shí)，cTnl比cK-MB具有敏感性高、特異性強(qiáng)、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)等優(yōu)點(diǎn)，符合國(guó)內(nèi)外的報(bào)道，是20世紀(jì)90年代中期以來AMl血清學(xué)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，給AMI早期診斷爭(zhēng)取時(shí)間，挽救生命帶來更實(shí)際的臨床意義。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗塞（AMI）；肌鈣蛋白I（cTnI）

急性心肌梗塞（AMI）是冠心病死亡的主要原因之一。臨床上疑有AMI時(shí)只有早期診斷才是搶救治療的前提[1]。根據(jù)WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)，具典型癥狀特點(diǎn)的AMI不難診斷。AMI的主要診斷依據(jù)有：①臨床癥狀；②心電圖動(dòng)態(tài)改變；③心肌酶學(xué)改變。但一些不典型的AMI患者。無明顯心前區(qū)疼痛病史或無心電圖特征性改變（尤其無Q波心梗），此時(shí)傳統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)室檢查cK—MB被列為AMI時(shí)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。隨著時(shí)代的進(jìn)步，科學(xué)的發(fā)展，越來越多先進(jìn)的儀器和技術(shù)用于診斷AMI。人們發(fā)現(xiàn)CK—MB并非心肌特有。骨骼肌也有不量存在。因此當(dāng)骨骼肌損傷時(shí)cK-MB也有增高，從而降低了對(duì).AMI診斷的特異性。國(guó)內(nèi)外學(xué)者近年一直在尋找AMI時(shí)敏感性高，特異性強(qiáng)的實(shí)驗(yàn)室檢查“金標(biāo)準(zhǔn)”。20世紀(jì)90年代中期由美國(guó)和德國(guó)率先將肌鈣蛋白I（cTnI）和cTnl應(yīng)用于AMI實(shí)驗(yàn)室診斷[2]。我院從1997年底將其引進(jìn)并應(yīng)用臨床，與CK-MB同時(shí)測(cè)定診斷AMI。我們測(cè)定ICu病房130例AMI患者血清中CK-MB及cTnl在不同時(shí)間的測(cè)定值，并與30例健康人血清值做對(duì)照組比較研究。

資料與方法

對(duì)象：1997～1999年收治我院Icu病房的AMll30例。其中男79例，女51例。年齡37～81歲，平均年齡66.2歲。標(biāo)本的采集所有入院患者立即采血2ml/次，然后按24h、48h、72h、5d后采血均為2m1/次。離心沉淀，取上清上機(jī)待測(cè)。試劑：美國(guó)康仁公司提供，藥盒的測(cè)定范圍cTnl（0～57.0），CK-MB（0～133.7）（單位ng/ml）。儀器：美國(guó)康仁公司生產(chǎn)Acsl80：SE全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。

方法：方法及原理方法，化學(xué)發(fā)光法。原理，選用、r啶酯做為發(fā)光集團(tuán)標(biāo)記抗原，微粒子磁粉吸附抗體，血清中待測(cè)抗原和包被發(fā)光抗原有時(shí)與過量的磁微粒抗體作用形成標(biāo)記抗原和抗體的復(fù)合物，及非標(biāo)記抗原和抗體的復(fù)合物。再加入堿性試劑，標(biāo)記的抗原抗體復(fù)合物被激發(fā)放出光子。通過光電倍增測(cè)定其發(fā)光強(qiáng)度，與其同樣處理的效正標(biāo)準(zhǔn)曲線比較獲得測(cè)定血清的含量。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理顯著性差異用f檢驗(yàn)，正常值以（ ±s）表示。

結(jié)果

血清cTnI與CK-MB正常值的建立，相同條件下的健康人血清30例做對(duì)照組，見表1。

以上130例AMI患者中包括急性透壁性心肌梗塞和非透壁性心肌梗塞。

典型病例：男，47歲。因反復(fù)心前區(qū)陣發(fā)性疼痛4d，加重5h而住院治療。既往身體健康。人院時(shí)ECG：Ⅲ可見Q波，V4-6sT段下移0.05～0.1mv，I、I、avF、V3-6T波倒置。人院后診斷冠心病不穩(wěn)定型心絞痛，給予擴(kuò)冠，營(yíng)養(yǎng)心肌等對(duì)癥治療。住院5d又出現(xiàn)兩次嚴(yán)重心絞痛伴心功能不全，當(dāng)時(shí)ECG可見Ⅲ、avF病理性Q波，V1-3sT段上抬0.1～0.3mv。V1V2R波變?yōu)閞波，s波加深，T波V～s高尖并呈雙向T波（入院時(shí)為直立T波），因入院后3次心肌酶譜CK-MB均在正常范圍，故不支持AMI診斷，在第6天時(shí)測(cè)cTnl7.15ng/m1（約正常上限的13倍），故補(bǔ)充診斷為冠心病急性下壁、前問壁心梗，并給予心梗常規(guī)治療，20d后痊愈出院。

討論

cTnI的測(cè)定是最近幾年國(guó)內(nèi)外發(fā)展起來應(yīng)用臨床診斷AMI的血清學(xué)“金標(biāo)準(zhǔn)”，與cTnI同時(shí)應(yīng)用于臨床診斷AMI的還有cTnT[3-7]。兩者均為肌鈣蛋白的復(fù)合物。肌鈣蛋白有三種復(fù)合物分別是cTnl、cTnT、cT-nC。其在體內(nèi)存在部位不同，結(jié)構(gòu)功能均有所不同。主要存在骨骼肌和心肌。由于cTnC在骨骼肌和心肌的氨基酸殘基相同，臨床應(yīng)用價(jià)值不大。cTnT和cTnT應(yīng)用甚多。cTnI和cTnT的分子量分別是37KD和24KD。各有獨(dú)特的氨基酸排列。由不同的基因調(diào)控，因其特異性較高的優(yōu)勢(shì)被臨床應(yīng)用。美國(guó)生產(chǎn)的藥盒大多為cTnI，德國(guó)生產(chǎn)的大多為cTnT。

本文結(jié)果分析：AMI時(shí)cK-MB和cTnI在不同時(shí)間內(nèi)升高水平不一的原因是：①在心肌細(xì)胞完整的情況下，cTnI不能透過細(xì)胞膜進(jìn)入血循環(huán)，所以正常人檢查時(shí)結(jié)果很低。在AMI時(shí)由于心肌細(xì)胞處于缺血、缺氧狀態(tài)并最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性壞死，因此心肌細(xì)胞內(nèi)的CK-MB和cTnT通過破壞的細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，隨之進(jìn)入血管和淋巴管內(nèi)。cTnI的分子量為24KD，而CK-MB的分量為86KD。所以，cTnI出現(xiàn)的時(shí)間比CK-MB出現(xiàn)的時(shí)間早。cTnI比cK-MB更容易從心肌細(xì)胞中彌漫出來而進(jìn)人血液。而且升高的倍數(shù)明顯高于cK-MB。在AMI時(shí)的24～48hrTnI比CK-MB多高出40倍。顯示出cTnI比CK-MB靈敏度更高；②在AMI的72h～5dc：TnI仍高于正常上限的13倍，而CK-MB則在正常值上限1.5倍。個(gè)別病例10d測(cè)定仍在2.2ng/ml（約4倍左右），而國(guó)外資料提示cTnI升高值可維持3wk左右。CK-MB 5d時(shí)已經(jīng)恢復(fù)正常。提示cTnI比CK-MB診斷的時(shí)間范圍更長(zhǎng)；③CK-MB測(cè)定的準(zhǔn)確性受CK亞單位的抑制，而且有少量存在于骨骼肌。因此，當(dāng)非心肌受損時(shí)也可以使CK-MB升高，即其特異性比cTnl降低。

綜上結(jié)果我們認(rèn)為，AMI時(shí)血清cTnl的測(cè)定確實(shí)是敏感性高，特異性強(qiáng)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，較傳統(tǒng)的心肌酶學(xué)CK-MB的檢查更顯優(yōu)越性。符合國(guó)內(nèi)外的報(bào)道。建立cTnI和CK-MB聯(lián)合測(cè)定，可為臨床提供更可靠數(shù)據(jù)，給AMl的早期診斷，搶救治療及挽救生命帶來更實(shí)際的臨床意義。

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