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        腹內壓變異率與重癥胰腺炎病情嚴重程度和臨床預后的關系研究

        2014-08-10 12:28:29桑云華谷欣龍宏杰
        疑難病雜志 2014年9期
        關鍵詞:病死率變異胰腺炎

        桑云華,谷欣,龍宏杰

        論著·臨床

        腹內壓變異率與重癥胰腺炎病情嚴重程度和臨床預后的關系研究

        桑云華,谷欣,龍宏杰

        目的探討腹內壓變異率與重癥胰腺炎病情嚴重程度和臨床預后的關系。方法選取重癥胰腺炎患者79例,均每天采用間接膀胱內壓測量法監(jiān)測腹內壓(IAP),根據(jù)急性生理學與慢性健康狀況評分(APACHEII)進行分組,其中APACHEII≥15分(中位值)為觀察組40例,APACHEII<15分為對照組39例,比較2組患者腹內壓水平、Ranson評分結果,分析腹內壓變異率、APACHEII、Ranson評分和臨床預后的關系。結果觀察組腹內壓峰值、Ranson評分、器官功能不全發(fā)生率和病死率均明顯高于對照組(P<0.05);經Pearson相關性分析,腹內壓變異率與APACHEII評分、Ranson評分呈明顯的正相關(r=0.872,0.718,P<0.05),APACHEII與Ranson評分呈明顯的正相關(r=0.694,P<0.05);腹內壓變異率對病死率預測值(ROC曲線下面積)為93.65%,稍高于APACHEII評分的89.65%,兩者比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),而與Ranson評分預測值82.24%比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論腹內壓變異率越高,重癥胰腺炎病情越嚴重,且臨床預后越差。

        腹內壓變異率;重癥胰腺炎;病情;預后

        腹內壓(IAP)在正常生理狀態(tài)下等于0或接近0,腹部內容物的增多容易引起腹內壓增高,當腹內壓>12 mm Hg時導致腹內高壓,>16~25 mm Hg時甚至導致腹腔間隙綜合征[1]。腹內壓變異率(intra-abdominal pressure variation rate,IAPVR)是指腹內壓監(jiān)測時,腹內壓峰值與入院時腹內壓變化差異程度[2]。急性胰腺炎為各種具有活性的胰腺消化酶對自身氣管消化導致的炎性反應,理論上急性重癥胰腺炎的病情程度與腹內壓變異率密切相關,腹內壓變異率對患者臨床預后狀況具有重要的預測價值[3]。但臨床腹內壓變異率常常在急性重癥胰腺炎的治療中被忽略。本研究探討腹內壓變異率與重癥胰腺炎病情嚴重程度和臨床預后的關系,現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 收集我院2012年1月—2014年1月期間住院部收治的重癥胰腺炎患者79例,全部患者病程均<48 h,診斷標準符合中華醫(yī)學會外科學會胰腺炎學組“2008年重癥胰腺炎嚴重程度的分級標準”[4]。其中膽源性重癥胰腺炎采用保守治療2例,非膽源性重癥胰腺炎采用保守治療12例,采用手術治療65例,根據(jù)急性生理學與慢性健康狀況評分(APACHEII)[5]進行分組,APACHEII≥15分(中位值)為觀察組,APACHEII<15分為對照組。觀察組40例,男24例,女16例,年齡26~63(45.2±6.2)歲,其中保守治療7例,手術治療33例;對照組39例,男24例,女15例,年齡27~64(46.1±6.3)歲,其中保守治療7例,手術治療32例。2組患者在性別、年齡和治療方法等一般資料上的比較差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05),具有可比性。全部患者均簽署知情同意書。

        1.2 方法 全部患者入院后采用間接方法(膀胱內壓測量)測量腹內壓情況,患者取仰臥位,采用三通管連接尿道留置的Foley導尿管—測壓管,膀胱排空,夾閉Foley管,膀胱內注入50 ml生理鹽水,測壓管水柱穩(wěn)定后取 2 次讀數(shù)和記錄平均值。如出現(xiàn)肛門排氣或圍術期則停止腹內壓的監(jiān)測,手術治療方式包括:開腹手術探查、腹腔鏡下沖洗引流術和纖維十二指腸鏡括約肌切開術等。記錄患者治療方法、并發(fā)癥和臨床預后的臨床資料,收集Ranson評分和APACHEII評分指標。

        1.3 觀察指標 比較2組患者腹內壓水平、Ranson評分結果,分析腹內壓變異率、APACHEII、Ranson評分和臨床預后的關系。

        2 結 果

        2.1 2組患者腹內壓峰值、Ranson評分比較 觀察組腹內壓峰值和Ranson評分均明顯高于對照組,2組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 2組患者腹內壓峰值、Ranson評分比較

        2.2 2組患者臨床預后情況比較 觀察組患者器官功能不全(呼吸系統(tǒng)4例、心血管系統(tǒng)2例和肝腎3例)發(fā)生率為22.5%(9/40)和病死率為12.5(5/40),均明顯高于對照組2.6%(1/39)和2.6%(1/39),2組比較差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.10,3.98,P<0.05)。

        2.3 腹內壓變異率、APACHEII、Ranson評分相關性及其對病死率的預測價值 經Pearson相關性分析,腹內壓變異率與APACHEII評分、Ranson評分呈明顯的正相關(P<0.05),APACHEII與Ranson評分呈明顯的正相關(P<0.05),見表2。腹內壓變異率、APACHEII和Ranson評分三者對病死率預測值見圖1,腹內壓變異率對病死亡率預測值(ROC曲線下面積)為93.65%,稍高于APACHEII評分的89.65%,兩者比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),而較Ranson評分預測值82.24%比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        表2 腹內壓變異率、APACHE II、Ranson評分相關性

        圖1 IAPVR、APACHEII及Ranson評分對病死率的預測圖

        3 討 論

        APACHE II評分是重癥患者臨床預后的重要評價指標之一,但該評分系統(tǒng)為慢性和急重病患者特意設計,對重癥胰腺炎患者的臨床預后預測價值可靠性可能較大[6]。相關研究表明:重癥胰腺炎患者的腹內壓異常增高占56%,而腹內壓增高癥僅占全部胰腺炎患者的25%,且腹內壓增高癥對重癥胰腺炎患者并發(fā)器官功能不全具有重要的預測價值[7~10]。隨著腹內壓逐漸增高,腎臟血流量逐漸減少,腎小球率過濾降低,嚴重者甚至引起尿量減少或腎功能不全,但其過程具有可逆性,隨著腹內壓的降低,腎功能將逐漸改善[11]。另一方面,腹內壓的增高導致靜脈回流能力降低,血容量缺乏,胸腔內壓力增加造成左心室順應性下降,最終導致每搏輸出量的降低[12]。其次,腹內壓增高時,嚴重影響呼吸系統(tǒng),胸腔壓力的增加導致患者肺活量降低和呼吸阻力的增高,造成患者呼吸功能不全現(xiàn)象的出現(xiàn)[13,14]。最后,腹內壓增加導致腹腔內腸道、腹膜后臟器或腹內臟器血流灌注缺乏引起臟器缺血,誘發(fā)再灌注損傷的出現(xiàn),促進炎性因子的釋放,導致組織病理改變,使臟器水腫,腸道菌群紊亂,最終導致心肺肝腎功能不全的發(fā)生[15~17]。加強腹內壓的監(jiān)測次數(shù)和采用腹內壓變異率進行病情的及時監(jiān)測有利于及時采取合理的治療方案,提高患者的臨床預后狀況。因此,腹內壓變異率在重癥胰腺炎患者的病情評估和預后預測中具有重要的價值。

        本研究顯示:APACHE II評分≥15分的患者腹內壓峰值、Ranson評分、器官功能不全發(fā)生率和病死率均明顯高于APACHE II評分<15分的患者;經Pearson相關性分析,腹內壓變異率與APACHEII評分、Ranson評分呈明顯的正相關(r=0.872,0.718,P<0.05),APACHEII與Ranson評分呈明顯的正相關(r=0.694,P<0.05);腹內壓變異率對病死率預測值(ROC曲線下面積)為93.65%,稍高于APACHEII評分的89.65%,且腹內壓變異率對病死率預測值(ROC曲線下面積)明顯高于Ranson評分的82.24%。本研究揭示了病情越嚴重,患者腹內壓變異率越高,器官功能不全并發(fā)癥發(fā)生率和病死率均明顯增高,經相關性分析也發(fā)現(xiàn)腹內壓變異率與患者的病情程度、臨床預后狀況密切相關,對疾病轉歸的預測價值高。與相關研究提示的腹內高壓可作為重癥胰腺炎病情發(fā)展程度的一項重要指標的研究結論相一致[18,19]。因此,腹內壓變異率在病情嚴重程度和臨床預后的評估中具有重要的臨床意義。

        綜上所述,腹內壓變異率對重癥胰腺炎病情嚴重程度具有重要的評估意義,且對臨床預后的預測價值的可靠性較高。

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        2 胡建華,王大慶,肖敏,等.急性重癥胰腺炎腹內壓、腹圍與APACHE評分的相關性研究[J].四川醫(yī)學,2010,31(11):1616-1617.

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        Relationshipamongintra-abdominalpressurevariationrateandseverepancreatitisseverityandclinicalprognosis

        SANGYunhua,GUXin,LONGHongjie.

        DepartmentofICU,theThirdPeople’sHospitalofHuizhouCity,Guangdong,Huizhou516002,China

        ObjectiveTo explore the relationship among intra-abdominal pressure variation rate and severe pancreatitis severity and clinical prognosis.MethodsSelected 79 cases of patients with severe pancreatitis, intra-abdominal pressure (IAP) were measured by indirect monitoring bladder pressure measurement, according to the score of acute physiology and chronic health evaluation (APACHEII), APACHEII ≥ 15 (median) were defined as the observation group with 40 cases, APACHEII<15 as the control group with 39 cases, intra-abdominal pressure level, Ranson score results were compared between the 2 groups of patients, analyzed the relationship between intra-abdominal pressure variation rate, APACHEII, Ranson score and clinical prognosis.ResultsIntra-abdominal pressure peak value, Ranson score and organ dysfunction and mortality of observation group were significantly higher than those in the control group (P<0.05); the Pearson correlation analysis revealed that intra-abdominal pressure variation rate was significantly and positively related to APACHEII score and Ranson score (R=0.872,R=0.718,P<0.05), APACHEII was significantly and positively related to and Ranson score (R=0.694,P<0.05); intra-abdominal pressure variation rate predictive value for mortality (area under the ROC curve) was 93.65%, slightly higher than the APACHEII score of 89.65%, no statistically significant difference between them were found (P>0.05), and Ranson score’s predicting value was 82.24%, there were significant difference between intra-abdominal pressure variation rate and Ranson score (P<0.05).ConclusionAlong with intra-abdominal pressure variation rate increased, severe pancreatitis is more serious, and the prognosis gets worse.

        Intra-abdominal pressure variation rate;Severe pancreatitis;Illness; Prognosis

        廣東省衛(wèi)生廳醫(yī)學科學技術研究基金(WSTJJ20111224430202198008144077);惠州市醫(yī)療衛(wèi)生科學技術項目(No.20120802)

        516000 惠州市第三人民醫(yī)院ICU

        10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.09.012

        2014-06-27)

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