馮天捷,陳柯萍,任曉慶,華偉,張澍
論著·臨床
完全性左束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)缺血性心肌病預(yù)后的影響
馮天捷,陳柯萍,任曉慶,華偉,張澍
目的觀察伴有完全性左束支傳導(dǎo)阻滯對(duì)缺血性心肌病患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。方法選擇2004年1月—2009年12月冠狀動(dòng)脈造影檢查中經(jīng)左室造影證實(shí)左室射血分?jǐn)?shù)≤35%的缺血性心肌病患者899例,經(jīng)心電圖檢查證實(shí)存在束支傳導(dǎo)阻滯25例(LBBB組)。選擇同期無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯缺血性心肌病患者48例為對(duì)照組。通過(guò)住院病歷記錄,門診隨訪、再入院復(fù)查、電話隨訪了解患者的預(yù)后。結(jié)果LBBB組飲酒史高于對(duì)照組(32.0% vs. 14.6%,P<0.01),心功能分級(jí)II~I(xiàn)V級(jí)高于對(duì)照組(24.0%vs.10.4%,P<0.01),前壁心肌梗死病史的比例明顯高于對(duì)照組(88.0%vs.75.0%,P<0.01),心臟超聲左房?jī)?nèi)徑和左室舒張末期內(nèi)徑大于對(duì)照組患者[(41.0±6.9)mm vs. (37.0±3.8)mm,P<0.01;(65.0±5.3)mm vs. (60.0±4.8)mm,P<0.01],前降支合并回旋支病變的比例高于對(duì)照組(16.0%vs. 8.3%,P<0.01)。LBBB組患者發(fā)生全因死亡、血流動(dòng)力學(xué)終點(diǎn)事件的比例亦明顯高于對(duì)照組患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(12.0%vs.6.3%、64.0%vs.27.1%,P均<0.01)。Cox回歸分析顯示:前壁心肌梗死、左束支傳導(dǎo)阻滯是缺血性心肌病發(fā)生全因死亡、心力衰竭再入院、室性心律失常、心臟移植復(fù)合終點(diǎn)事件的危險(xiǎn)因素(RR=1.04、1.13,P<0.01)。結(jié)論完全性左束支傳導(dǎo)阻滯是左室射血分?jǐn)?shù)≤35%的缺血性心肌病患者預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素,與無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯的缺血性心肌病患者比較,發(fā)生全因死亡、心力衰竭再入院、心臟移植的比例明顯增加。
傳導(dǎo)阻滯,左束支;心肌病,缺血性;預(yù)后
缺血性心肌病為心肌供氧和需氧之間不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕和心力衰竭的一種疾病。缺血性心肌病主要由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細(xì)血管網(wǎng)的病變引起[1]。缺血性心肌病的患者心臟擴(kuò)大,基礎(chǔ)心功能差,遠(yuǎn)期預(yù)后不佳。束支阻滯常發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者,其中充血性心力衰竭、心肌梗死患者尤為多見(jiàn)。由于炎性反應(yīng)、缺血、局部和彌漫性心肌損害均可造成兩側(cè)束支不應(yīng)期長(zhǎng)度發(fā)生顯著差異性改變[2]。當(dāng)一側(cè)束支傳導(dǎo)較另一側(cè)束支傳導(dǎo)時(shí)間超過(guò) 0.04~0.06 s以上時(shí),心電圖表現(xiàn)為一側(cè)完全性束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)[3]。通常認(rèn)為,合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的患者存在心臟運(yùn)動(dòng)的不協(xié)調(diào)、收縮不同步,與無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯的患者比較,左室功能受損更加嚴(yán)重。本文通過(guò)對(duì)未接受心臟再同步治療伴有完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的缺血性心肌病患者與無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯的缺血性心肌病患者進(jìn)行隨訪,了解2組患者的臨床特點(diǎn)以及遠(yuǎn)期預(yù)后,以評(píng)價(jià)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯存在與否對(duì)缺血性心肌病患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 2004年1月—2009年12月在我院導(dǎo)管室冠狀動(dòng)脈造影檢查中經(jīng)左室造影證實(shí)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤35%確診的缺血性心肌病患者899例,其中經(jīng)心電圖檢查證實(shí)存在完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB組)25例(2.78%)。LBBB診斷依據(jù):需同時(shí)滿足下列條件:QRS波時(shí)間延長(zhǎng)(≥0.12 s);V5、V6導(dǎo)聯(lián)無(wú)Q波,呈寬大、頂端粗鈍的R波;V1導(dǎo)聯(lián)呈寬大而深的rS或QS波。排除標(biāo)準(zhǔn):入選時(shí)發(fā)生急性心肌梗死≤40 d的患者,接受植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器或心臟再同步治療的患者。另選同期接受冠狀動(dòng)脈造影檢查中經(jīng)左室造影證實(shí)LVEF≤35%確診的缺血性心肌病患者,經(jīng)心電圖檢查證實(shí)QRS時(shí)限正常、無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯患者50例,其中2例患者因聯(lián)系方式錯(cuò)誤完全失訪退出研究,最終48例無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯患者完成研究為對(duì)照組。2組患者的基線資料比較見(jiàn)表1。
1.2 方法
1.2.1 臨床資料采集: 由專科醫(yī)師根據(jù)患者入院資料,記錄患者的一般情況:患者姓名、性別、年齡、聯(lián)系方式;既往病史和個(gè)人史:高血壓、糖尿病、房性和室性心律失常病史、吸煙史、飲酒史;收集血肝腎功能、總膽固醇、低密度脂蛋白。
1.2.2 冠狀動(dòng)脈造影: 采用西門子公司“C”型臂血管造影系統(tǒng),經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈采用Judkin’s法分別于左前斜位、左側(cè)位、右前斜位常規(guī)投照體位以及個(gè)體化成角投照等多體位造影觀察左右冠狀動(dòng)脈,評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈病變,應(yīng)用Dodge面積長(zhǎng)軸法測(cè)定進(jìn)行左室造影,通過(guò)測(cè)定左心室容量計(jì)算LVEF。
1.2.3 心電圖診斷檢查: GE公司MAC1200心電圖儀器,床旁描記標(biāo)準(zhǔn)增益和紙速的12導(dǎo)聯(lián)同步體表心電圖,凍結(jié)無(wú)干擾的清晰圖像,應(yīng)用分規(guī)選取12導(dǎo)聯(lián)中QRS時(shí)限最寬的導(dǎo)聯(lián),根據(jù) QRS波的最早起始點(diǎn)和最晚結(jié)束點(diǎn)進(jìn)行測(cè)量。
1.2.4 超聲心動(dòng)圖測(cè)量: 胸骨旁左室短軸切面引導(dǎo)下,優(yōu)化聲束方向,用M型超聲測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑;應(yīng)用M型或2D于胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面測(cè)量左房前后徑;采用二維辛普森雙平面法計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)。由于超聲心動(dòng)圖和左室造影測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)的方式不同,兩者結(jié)果有一定差別,入選患者以冠脈造影中左室造影射血分?jǐn)?shù)為準(zhǔn),同時(shí)記錄患者超聲心動(dòng)圖的左室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行比較。
1.2.5 終點(diǎn)事件: 主要觀察終點(diǎn)事件為全因死亡事件、心力衰竭加重或室性心律失常所導(dǎo)致的不良預(yù)后事件。包括初級(jí)終點(diǎn)事件:全因死亡;次級(jí)終點(diǎn)事件:心力衰竭再入院、發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變的室性心律失常、心臟移植。
1.3 隨訪 所有患者經(jīng)住院治療穩(wěn)定出院,出院后進(jìn)行隨訪。采取查詢病歷、門診隨訪、電話隨訪的方法。隨訪中根據(jù)初級(jí)終點(diǎn)事件和次級(jí)終點(diǎn)事件發(fā)生的情況判斷患者的預(yù)后。了解患者的生存狀況、再入院情況、出院后的轉(zhuǎn)歸情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,比較采用χ2檢驗(yàn)。應(yīng)用Cox回歸分析。發(fā)生全因死亡和所有復(fù)合終點(diǎn)事件的危險(xiǎn)因素,為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.1 基線資料比較 2組患者基線資料比較可見(jiàn),2組飲酒史、心功能分級(jí)、前壁心肌梗死病史、左房?jī)?nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。
2.2 冠脈病變分布情況 根據(jù)患者冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果,血管病變狹窄程度≥70%為病變血管。將2組患者冠狀動(dòng)脈根據(jù)病變血管情況合并且進(jìn)行比較,2組患者冠狀動(dòng)脈病變均為2支以上的冠脈病變。其中,前降支、回旋支和右冠狀動(dòng)脈3支病變最為常見(jiàn)。見(jiàn)表2。
2.3 隨訪情況 2例患者因聯(lián)系方式中電話號(hào)碼錯(cuò)誤,無(wú)任何有效、正確的聯(lián)系方式完全失訪,退出研究。2組患者通過(guò)各種方式完成了有效隨訪共73例(97.3%),隨診時(shí)間16~43(26±9.7)個(gè)月。其中,再入院復(fù)診患者16例(21.9%),門診復(fù)診患者49例(67.1%),電話隨訪患者8例(11.0%)。
表1 2組患者基線資料比較
2.4 終點(diǎn)事件 至隨訪終止,所有患者中,發(fā)生全因死亡的終點(diǎn)事件6例(8.2%),其中對(duì)照組3例(6.3%)、LBBB組3例(12.0%)(χ2=1.41,P<0.01),其中心臟疾病死亡5例,腫瘤晚期死亡1例。發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變的室性心律失常、心力衰竭再入院、心臟移植次級(jí)終點(diǎn)事件29例(39.7%),其中對(duì)照組13例(27.1%),LBBB組16例(64.0%)(χ2=1.19,P<0.01),其中再入院事件27例,LBBB組心臟移植1例,對(duì)照組持續(xù)性室速1例。
2.5 Cox危險(xiǎn)因素分析 以發(fā)生全因死亡、心力衰竭再入院、室性心律失常、心臟移植復(fù)合終點(diǎn)事件時(shí)間為應(yīng)變量,以NYHA心功能分級(jí)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、前壁心肌梗死、束支傳導(dǎo)阻滯為自變量,進(jìn)行Cox回歸分析, 結(jié)果顯示,對(duì)入選所有患者,存在前壁心肌梗死和存在左束支傳導(dǎo)阻滯是缺血性心肌病發(fā)生全因死亡、心力衰竭再入院、室性心律失常、心臟移植復(fù)合終點(diǎn)事件的危險(xiǎn)因素。NYHA心功能分級(jí)和LVEDD對(duì)于復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生無(wú)明顯影響,見(jiàn)表3。
表3 Cox回歸分析復(fù)合終點(diǎn)事件
缺血性心肌病多由冠心病發(fā)展而來(lái),預(yù)后極差, 是冠心病終末期的一種特殊類型[1]。隨著對(duì)心力衰竭患者心室同步化治療的探討,對(duì)紐約心功能分級(jí)為Ⅲ~Ⅳ級(jí), 存在左束支傳導(dǎo)阻滯,心電圖QRS時(shí)限≥120 ms,射血分?jǐn)?shù)<35%的患者已成為心臟再同步化治療的 I類適應(yīng)證[2]。由于經(jīng)濟(jì)因素,醫(yī)療條件的限制,在我國(guó)很多存在完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的缺血性心肌病患者患者無(wú)法接受心臟再同步治療,藥物治療是基本的治療方式。
3.1 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯與冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系 左束支總干自房室束發(fā)出后分為較大的后分支和較小的前分支、后分支和前分支在中間隔區(qū)連接在一起,形成左間隔分支。左前分支由前降支的穿隔支供血,左后分支由右冠狀動(dòng)脈的后降支和左冠狀動(dòng)脈的左室后支雙重供血。左束支的傳導(dǎo)能力強(qiáng),不會(huì)輕易發(fā)生完全性傳導(dǎo)阻滯,一旦發(fā)生完全性左束支傳導(dǎo)阻滯,提示心肌缺血彌漫且嚴(yán)重。前降支為冠狀動(dòng)脈左主干的延續(xù),且心尖部的血供多數(shù)來(lái)源于前降支。本研究中,LBBB組患者前降支病變的比例明顯高于無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯組的患者,這與既往的文獻(xiàn)報(bào)道一致[4,5]。而左束支傳導(dǎo)阻滯形成后,如果沒(méi)有及時(shí)、有效血運(yùn)重建治療,左束支傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致的心室運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)會(huì)加速心室重構(gòu)的過(guò)程,在心肌缺血的基礎(chǔ)上形成惡性循環(huán),危及患者生命[6,7]。
3.2 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯與左室大小和心功能的關(guān)系 本研究中,經(jīng)超聲心動(dòng)圖證實(shí),LBBB組患者與無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯組患者比較,左室舒張末期內(nèi)徑明顯增加,左房?jī)?nèi)徑增加。這一結(jié)果與Hayashi等[8]的研究結(jié)果基本一致。 而這一改變與LBBB延緩傳導(dǎo)所致的心臟擴(kuò)大、重構(gòu)有一定關(guān)系[9,10]。LBBB首先引起電機(jī)械傳導(dǎo)異常,左右心室間的不同步使原本二者的同步除極變?yōu)橛沂姨崆白笫页龢O;左室游離壁與間隔不同步,原本左室的球形收縮變成局部游離壁的收縮;此外,還存在左室游離壁不同部位的不同步,這種電機(jī)械傳導(dǎo)的異常嚴(yán)重影響了左室的射血能力,進(jìn)一步加重了心肌缺血患者的心力衰竭。但由于患者入院時(shí)已經(jīng)存在LBBB,伴隨的這種心功能變化與缺血孰先孰后,是由于缺血導(dǎo)致的傳導(dǎo)異常,還是本身存在傳導(dǎo)異常的患者在缺血的基礎(chǔ)上心功能進(jìn)行惡化,至今仍不清楚。
3.3 完全性左束支阻滯對(duì)遠(yuǎn)期預(yù)后的影響 流行病學(xué)研究認(rèn)為L(zhǎng)BBB是心臟病病死率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,合并LBBB的心臟病患者比不合并LBBB的心臟病患者具有更高的病死率[11,12], 因?yàn)長(zhǎng)BBB對(duì)心臟的灌注、心臟的收縮和舒張功能以及血流動(dòng)力學(xué)均有不利的影響,這一影響同樣來(lái)自于傳導(dǎo)阻滯造成的心室運(yùn)動(dòng)不同步[13,14]。本研究中,心室運(yùn)動(dòng)的不同步加重了心功能不全,增加了全因死亡、心力衰竭再入院、心臟移植復(fù)合終點(diǎn)事件。Schuster等[15]和Elek等[16]分別評(píng)價(jià)了合并LBBB心力衰竭患者以及無(wú)心力衰竭的LBBB患者的左心室的等容收縮時(shí)間, 發(fā)現(xiàn)LBBB患者左心室及其各個(gè)節(jié)段的等容收縮時(shí)間較對(duì)照組均明顯延長(zhǎng), 并且各個(gè)節(jié)段之間亦存在著明顯的不同。心臟正常做功依賴于正常的電學(xué)現(xiàn)象。LBBB時(shí)電學(xué)異常所致的左右心室及心室內(nèi)部的不同步必會(huì)對(duì)心臟的整體功能產(chǎn)生不利的影響, 從而加重心功能不全,影響遠(yuǎn)期預(yù)后[17]。電學(xué)的異常使有限存活心肌的有效射血減少更為明顯,因此,各種臨床不良事件發(fā)生的比例明顯增加[18]。
臨床工作中,對(duì)于左室射血分?jǐn)?shù)低下的患者,針對(duì)左束支傳導(dǎo)阻滯不良影響的最佳治療方法為心臟再同步治療,2013年ESC的心臟再同步化治療慢性心力衰竭的指南中指出,竇性心律患者QRS波呈LBBB圖形,且QRS時(shí)限120~150 ms,射血分?jǐn)?shù)<35%,是接受心臟再同步治療的I類適應(yīng)證[19,20],對(duì)于此類患者心臟再同步治療能夠有效的糾正LBBB導(dǎo)致的心室運(yùn)動(dòng)不同步,改善預(yù)后[21,22]。
缺血性心肌病是冠心病發(fā)展的終末期,本研究入選的缺血性心肌病患者中,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的比例并不高。但LBBB組的缺血性心肌病患者與無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯組的缺血性心肌病患者相比,全因死亡、心力衰竭再入院、心臟移植事件的發(fā)生率明顯增加,提示存在完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的缺血性心肌病患者較無(wú)束支傳導(dǎo)阻滯患者預(yù)后不佳。對(duì)于此類患者,除了基礎(chǔ)的藥物治療、血運(yùn)重建治療、必要的對(duì)癥支持以外,需要嚴(yán)格遵循指南,正確評(píng)估LBBB與心力衰竭的關(guān)系,考慮接受心臟再同步治療或心臟移植手術(shù)。對(duì)完全性左束支阻滯的缺血性心肌病患者的不良預(yù)后需要有清醒的認(rèn)識(shí)。
本研究的局限性:本研究入選的患者中,入選時(shí)均已經(jīng)明確有無(wú)完全性左束支傳導(dǎo)阻滯,但發(fā)生完全性左束支傳導(dǎo)阻滯的時(shí)間未能確認(rèn),如果能夠明確區(qū)別缺血前存在的特發(fā)性左束支傳導(dǎo)阻滯和缺血導(dǎo)致的左束支傳導(dǎo)阻滯,對(duì)于評(píng)估二者與缺血性心肌病的預(yù)后更有意義。
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Analysisofleftbundlebranchblockimpactontheprognosisofischemiccardiomyopathy
FENGTianjie,CHENKeping,RENXiaoqing,HUAWei,ZHANGShu.
DepartmentofCardiology,CardiovascularInstitute&FuwaiHospital,CAMSandPUMC,Beijing100037,China
CHENKeping,E-mail:chenkeping@263.net
ObjectiveTo observe the long term prognosis effect of complete left bundle branch block (LBBB) on patients with ischemic cardiomyopathy.MethodsFrom 2004 January to 2009 December, 899 ischemic cardiomyopathy patients with left ventricular angiography confirmed LVEF≤35% were enrolled, the ECG examination confirmed the presence of bundle branch block in 25 cases (group LBBB). Select the same period 48 ischemic cardiomyopathy patients without bundle branch block as the control group. Through inpatient medical records, follow-up, re-admission review, telephone follow-up to evaluate the prognosis of the patients.ResultsDrinking history of group LBBB was higher than the control group (32.0% vs. 14.6%). In LBBB group, the ratio of patients with anterior wall myocardial infarction history was significantly higher than the control group (88.0% vs. 75.0%), left atrial echocardiographic diameter and left ventricular end diastolic diameter greater than the patients in the control group [(41.0±6.9) mm vs. (37.0±3.8) mm,(65.0±5.3) mm vs. (60.0±4.8) mm],the proportion of combined lesions in the anterior descending and circumflex branch was higher than the control group (16.0% vs. 8.3%), the differences were statistically significant (P<0.01). All-cause mortality, hemodynamic endpoints ratio in LBBB group was obviously higher than that in control group, the differences were statistically significant (12.0% vs. 6.3%,64.0% vs. 27.1%,P<0.01). Cox regression analysis showed: anterior wall myocardial infarction, left bundle branch block are risk factors of heart failure death, readmission, ventricular arrhythmia, heart transplant composite endpoint in ischemic cardiomyopathy patients (RR=1.04, RR=1.13,P<0.01).ConclusionComplete left bundle branch block is risk factor of adverse outcomes in ischemic cardiomyopathy patients with LVEF ≤35%, compared with patients without bundle branch block, occurrence of all-cause mortality, heart failure readmission, heart transplantation are significantly increased in ischemic cardiomyopathy patients with LBBB.
Block,left bundle branch; Cardiomyopathy,ischemic;Prognosis
100037 北京,中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院/北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院國(guó)家心血管病研究所/阜外心血管病醫(yī)院心律失常診治中心
陳柯萍,E-mail:chenkeping@263.net
10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.09.002
2014-05-27)