程春旭
艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎25例臨床分析
程春旭
目的 對艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)合并卡氏肺孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)患者的臨床特點進行總結分析,以提高臨床上的治療水平。方法 選取2005年2月~2013年12月吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科收治的AIDS合并PCP患者25例,對其進行回顧性分析。結果 患者的臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、部分患者肺部可聞及爆裂音或濕啰音,影像學檢查可呈雙肺彌漫性磨玻璃影。部分患者經(jīng)支氣管肺泡灌洗(branchoalveolar lavage,BAL),灌洗液作銀染找到了肺孢子菌包囊,其余患者為臨床診斷。均采用復方磺胺甲惡唑(復方新諾明)及腎上腺糖皮質激素藥物進行治療。在吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科臨床治療過程中共出現(xiàn)6例死亡,其余患者均有不同程度的好轉。結論 AIDS患者感染PCP的幾率明顯增加,易發(fā)生于AIDS晚期患者且以青年男性居多。由于患者患病初期癥狀不明顯,無明顯體征。如果患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難和雙肺磨玻璃影等癥狀時應積極開展早期診斷,積極開展治療,以降低患者死亡率。
艾滋??;卡氏肺孢子菌肺炎;臨床特點
卡氏孢子菌肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP)是由卡氏肺孢子菌(pneumocystis carinii,PC)寄生人體后引起的呼吸系統(tǒng)機會性感染[1]。常見于艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者,或其他因手術、放化療而導致機體免疫功能嚴重受損的患者,以AIDS患者居多,目前已成為AIDS患者死亡的主要原因[2]。但由于PCP合并AIDS具有亞急性和隱匿性,其潛伏期較一般患者長,平均6周,甚至達1年。起病緩慢、生命體征不明顯導致患者初期很容易被誤診和漏診。為減少誤診和漏診,有效的治療PCP合并AIDS,提高患者存活率。本研究選取25例AIDS合并PCP患者的臨床特點進行回顧性分析,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2005年2月~2013年12月吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科收治的AIDS合并PCP的患者25例,其中男19例,女6例,年齡20~47歲,平均(38.7±11.2)歲。其中因血液傳播感染17例,性傳播感染6例,母嬰垂直傳播2例。25例患者均未服用復方磺胺甲惡唑(復方新諾明)進行治療,部分患者合并多種機會性感染。
1.2 方法 收集25例AIDS合并PCP患者的病史、影像學檢查、實驗室檢查(免疫學檢驗、血氧分壓檢驗、乳酸脫氫酶檢驗、病原學檢驗)等臨床資料,總結患者的臨床特點和影像學特點。
1.3 治療方法 針對吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科接收的25例AIDS合并PCP患者首先予以口服復方磺胺甲惡唑片,3~4片/次,3次/d,持續(xù)治療3周。部分患者合并低氧血癥,給予腎上腺糖皮質激素治療,如甲基強的松龍或強的松治療。嚴重呼吸衰竭的患者采用無創(chuàng)機械通氣治療以改善其缺氧狀況,嚴重呼吸困難的患者用甲基強的松龍進行沖擊治療,后改為強的松治療。同時對合并其他機會感染病的患者采取相應治療。
1.4 診斷標準 對于AIDS和PCP的診斷標準符合2006年中華醫(yī)學會感染病學分會艾滋病學組制定的艾滋病診療指南中的診斷標準,所有患者HIV抗體確證試驗均呈陽性。PCP診斷標準:(1)起病隱匿或亞急性,干咳、氣短和活動后加重,可有發(fā)熱、紫紺,嚴重者發(fā)生呼吸窘迫;(2)肺部陽性體征少,或可聞及少量散在的干濕啰音,體征與疾病癥狀的嚴重程度往往不成比例;(3)胸部X線檢查可見雙肺從肺門開始的彌漫性網(wǎng)狀結節(jié)樣間質浸潤,有時呈毛玻璃狀陰影;(4)血氣分析提示低氧血癥,嚴重病例動脈血氧分壓(PaO2)明顯降低,常在60mmHg以下;(5)血乳酸脫氫酶常升高;(6)確診依靠病原學檢查如痰液、支氣管肺泡灌洗或肺組織活檢等發(fā)現(xiàn)肺孢子蟲的包囊或滋養(yǎng)體[3]。
2.1 臨床癥狀 25例AIDS合并PCP患者中,所有患者出現(xiàn)發(fā)熱、呼吸困難,96%的患者出現(xiàn)咳嗽,72%的患者出現(xiàn)體質量減輕,20%的患者者可聞及爆裂音,16%的患者可聞及濕啰音??梢姲l(fā)熱、咳嗽、呼吸困難體重減輕是AIDS合并PCP的常見癥狀。部分患者可聞及爆裂音和濕啰音(見表1)。
表1 患者臨床癥狀表現(xiàn)
2.2 影像學特征 25例AIDS合并PCP患者中,所有患者出現(xiàn)雙肺彌漫性磨玻璃影,32%的患者肺部出現(xiàn)斑片影,20%的患者肺部出現(xiàn)網(wǎng)格影??梢夾IDS合并PCP的主要胸部影像學特征為雙肺呈彌漫性磨玻璃影。部分患者可見斑片影和網(wǎng)格影(見表2)。
表2 患者影像學特征統(tǒng)計
2.3 免疫學檢驗 本次觀察的25例患者的HIV抗體初篩及確證試驗均為陽性,其外周血中CD4+T細胞計數(shù)均<200個/mm3,其中12例為100~200個/mm3,13例為<100個/ mm3,患者的CD4+/CD8
+<0.2,且均有不同程度的降低,確診為AIDS。
2.4 血氧分壓檢驗 本次觀察的25例AIDS合并PCP患者均為低氧血癥,其中9例患者PaO2為60~80mmHg(占36%);16例患者PaO2<60mmHg(占64%)。
2.5 乳酸脫氫酶檢驗 25例AIDS合并PCP患者中,19例患者血液中乳酸脫氫酶含量升高(占76%);6例患者血液中乳酸脫氫酶含量正常(占24%)。
2.6 病原學檢驗 25例AIDS合并PCP患者中6例患者進行了支氣管肺泡灌洗(Branchoalveolar lavage,BAL),灌洗液作銀染找到了肺孢子菌包囊。其余患者由于身體狀況差及家屬意見為能做支氣管肺泡灌洗或經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢。
PCP是由PC引起的呼吸系統(tǒng)機會性感染,是AIDS患者最常見和最嚴重的機會性感染,也是AIDS患者最主要的死亡原因。AIDS患者由于機體免疫系統(tǒng)遭到嚴重破壞CD4+T細胞數(shù)量減少,無法依靠免疫反應將其清除,導致寄生在肺泡內的肺孢子菌大量繁殖,阻塞肺部毛細血管,導致肺間質增厚、肺間質纖維化,出現(xiàn)低血氧癥和呼吸性堿中毒,最終導致患者呼吸衰竭[4-5]。由于PCP的隱匿性與亞急性,對于AIDS患者,應結合其臨床特點,發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難影像學檢查可呈雙肺磨玻璃影進行初步診斷。對于身體狀況允許的患者采取BAL和經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢檢查以降低漏診率,而身體條件不允許的患者采用深部痰液檢驗以尋找卡氏肺孢子菌[6]。對于確診的患者用復方磺胺甲惡唑進行病原治療,如果患者對其過敏或有嚴重的副反應,可用克林霉素等代替但療效欠佳。對于不確定是否為AIDS患者的,應高度警惕AIDS合并PCP,積極詢問其病史,并積極對其進行AIDS篩查。努力做到早診斷早治療,減少誤診和漏診,以降低患者的死亡率。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2014.32.041
吉林 130123 吉林省長春市傳染病醫(yī)院傳染科(程春旭)