李糧 任志軍 趙凡

糖尿病大血管病變與炎癥因子的關(guān)系

李糧 任志軍 趙凡

目的 觀察糖尿病大血管病變炎癥因子的表達。方法 100 例 2 型糖尿病患者及 50 例正常體檢者 (1 組 )的病史和臨床生化資料 , 2 型糖尿病患者根據(jù)有無大血管病變分成兩組 , 單純糖尿病組(2 組 )與糖尿病合并大血管病變組 (3 組 )?；瘜W發(fā)光法法分別測定兩組患者的免疫炎性反應(yīng)標記物白細胞介素 -6(IL-6)、腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)。結(jié)果 2, 3 組穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島素抵抗指數(shù) (HOMAIR)、糖化血紅蛋白 (HbAlc)、甘油三酯 (TG)、總膽固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)、體質(zhì)量指數(shù) (BMI)高于 1 組 (P＜0.05)。3 組上述指標高于 2 組 (P＜0.05)。二分類 Logistic 回歸 , 結(jié)果顯示 TNF-α (OR=1.437, P=0.015)、IL-6(OR=5.788, P=0.001)是 2 型糖尿病合并大血管病變的相關(guān)危險因素。結(jié)論 因子反應(yīng)參與了 2 型糖尿病大血管病變的發(fā)生發(fā)展 , 二分類 Logistic 回歸 , 結(jié)果顯示 TNF-α、IL-6 是 2 型糖尿病合并大血管病變的相關(guān)危險因素。

糖尿病大血管病變 ；腫瘤壞死因子 -α ；白介素 -6

糖尿病大血管病變是 2 型糖尿病慢性并發(fā)癥之一 , 是中年人群冠心病和腦卒中發(fā)病的重要危險因素之一 , 是 2 型糖尿病致死或致殘的主要原因［1］。因此 , 本院檢測 2 型糖尿病患者血中 IL-6、TNF-α 等分子水平變化 , 探討炎癥因子在2 型糖尿病大血管病變發(fā)生中的作用 , 為臨床防治提供依據(jù)。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇 2012 年 3 月 ～2013 年 9 月 100 例本院確診的口服降糖藥物或初診的 2 型糖尿病患者 (根據(jù) 1999年 WHO 診 斷 標 準 與 分 型 ), 其 中 男 54 例 , 女 46 例 , 年 齡42～89 歲 , 平均年齡 (60.78±8.79)歲 , 病程 1 d～17 年 , 平均病程 (5.98±4.18)年。根據(jù)有無大血管病變分為單純 2 型糖尿病組 (2 組 )47 例和 2 型糖尿病大血管病變 (3 組 )53 例兩組。并與 50 例正常體檢者 (1 組 )比較。三組一般資料比較 , 差異無統(tǒng)計學意義 (P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 所有受試者清晨空腹抽血 , 測定糖化血紅蛋白、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白及 BMI。同時采用化學發(fā)光法檢測 IL-6、TNF-α(西門子公司 )。

1. 3 觀察指標 觀察各項生活指標的變化以及型糖尿病合并大血管病變二分類 Logistic 回歸的變化 , 分析炎癥因子與 2型糖尿病大血管病變之間的關(guān)系。

1. 4 統(tǒng)計學方法 所有統(tǒng)計數(shù)據(jù)由 SPSS17.0 軟件處理。計量數(shù)據(jù)以均數(shù) ± 標準差 ( x-±s)表示 , 采用 t 檢驗 , 計數(shù)資料采用 χ2分析 , 組間兩兩比較采用 LSD-t檢驗 , 多因素采用二分類 Logistic 回歸分析 , P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2. 1 各項生化指標與正常組比較 2, 3 組穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島素抵抗指數(shù) (HOMA-IR)、糖化血紅蛋白 (HbAlc)、甘油三酯 (TG)、總膽固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)、體質(zhì)量指數(shù) (BMI)高于 1 組 (P＜0.05)。3 組上述指標高于 2 組 (P＜0.05)。詳情見表1。

2. 2 2 型 糖 尿 病 合 并 大 血 管 病 變 二 分 類 Logistic 回 歸 分析 二 分 類 Logistic 回 歸 , 結(jié) 果 顯 示 TNF-α(OR=1.437, P=0.015)、IL-6(OR=5.788, P=0.001)是 2 型 糖尿病合并 大 血管病變的相關(guān)危險因素 , 見表2。

表1 各項生化指標與正常組比較

表1 各項生化指標與正常組比較

注 ：與 1 組比較 ,aP＜0.05 ；與 2 組比較bP＜0.05

組別 例數(shù) H O M A -I R H b A 1 c ( % ) T G ( m m o l / L ) T C ( m m o l / L ) L D L -C ( m m o l / L ) B M I ( k g / m2) 1 組 5 0 2 . 8 9 ± 0 . 7 2 4 . 6 1 ± 0 . 5 6 2 . 3 0 ± 1 . 5 6 5 . 2 9 ± 1 . 2 1 3 . 2 6 ± 0 . 8 7 2 2 . 4 5 ± 1 . 8 9 2 組 4 7 3 . 7 8 ± 0 . 9 4a 7 . 6 2 ± 1 . 3 4a 2 . 3 6 ± 1 . 2 4a 5 . 4 2 ± 0 . 8 0 3 . 3 2 ± 1 . 0 9a 2 3 . 6 7 ± 1 . 5 6a3 組 5 3 4 . 2 9 ± 1 . 3 5ab 9 . 4 8 ± 2 . 3 8ab 2 . 4 3 ± 2 . 0 1ab 5 . 6 6 ± 1 . 3 3 3 . 4 1 ± 1 . 1 6ab 2 4 . 4 9 ± 1 . 9 5ab

表2 2 型糖尿病合并大血管病變二元 Logistic 回歸分析

3 討論

高水平的 TNF-α 可刺激內(nèi)皮細胞 , 并誘導(dǎo)合成黏附因子、趨化蛋白 , 引起血管平滑肌細胞增生、內(nèi)皮細胞通透性增加 , 引起動脈管壁粥樣硬化［3］。本研究結(jié)果顯示 ：2 型糖尿病合并大血管病變單純2型糖尿病組的體質(zhì)量指數(shù)高于對照組 , 2 型糖尿病組胰島素抵抗高于對照者 , 且糖尿病合并大血管病變者胰島素抵抗又高于單純糖尿病組。合并大血管病變的2型糖尿病患者存在高的血漿胰島素水平和低的胰島素敏感性 , 胰島素抵抗可引起脂類代謝紊亂 , 氧化應(yīng)激增強 ,促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。本研究的2型糖尿病合并大血管病變組的空腹血糖、糖化血紅蛋白明顯高于對照組和單純糖尿病組。長期高血糖可導(dǎo)致體內(nèi)糖基化產(chǎn)物 (AGEs)增加 , AGEs通過與其受體結(jié)合對單核細胞和巨噬細胞產(chǎn)生趨化作用 , 使 TNF-α 等分泌增加 , 促進炎癥的發(fā)生。本研究發(fā)現(xiàn)IL-6 及 TNF-α 與糖尿病大血管病變的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān) , 在臨床可以作為預(yù)測 2 型糖尿病大血管病變的標志物。

［1］王芳 , 趙學禮 . 2 型糖尿病大血管病變與血清脂聯(lián)素及炎癥因子關(guān)系的研究 .中國循環(huán)雜志 , 2009, 24(1):45-47.

［2］梁燕瓊 , 吳月英 , 廖淑萍 , 等 .老年糖尿病大血管病變患者頸動脈超聲改變及相關(guān)因素 .國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報 , 2006, 12(21):9-11.

［3］王席 .血漿超敏 C 反應(yīng)蛋白 , 血脂檢測與 2 型糖尿病大血管病變的關(guān)系 .中國現(xiàn)代醫(yī)生 , 2013, 51(32):93-94.

2014-05-12］

529020 廣東省江門市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科