張耐茹　王冬梅

[摘 要] 目的：探討甲狀腺功能亢進癥患者糖耐量與胰島素抵抗的變化與發(fā)病機制。方法：回顧性分析本院2012年1月至2013年6月收治的甲狀腺功能亢進患者40例（實驗組）與健康體檢者40例（對照組）。對兩組患者空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）和胰島素量進行測定，記錄其胰島素分泌指數(shù)（HOMA-IS）、胰島素敏感指數(shù)（ISI）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），并對兩組測量數(shù)據(jù)進行比較分析。結(jié)果：實驗組患者FPG、2hPG、空腹胰島素水平（FINS） 、2h胰島素水平（2hINS）、HOMA-IR均較對照組明顯升高（P<0.05）； HOMA-IS較對照組略有降低（P<0.05），而ISI則較對照組明顯降低（P<0.01）。結(jié)論：甲狀腺功能亢進癥患者大多存在糖耐量降低與胰島素抵抗。提示在治療甲狀腺功能亢進的同時，要注意對各種血清生化指標(biāo)進行監(jiān)測，及時糾正高血糖癥和高胰島素血癥，避免合并糖尿病發(fā)生的風(fēng)險。

[關(guān)鍵詞] 甲狀腺功能亢進癥；糖耐量；胰島素抵抗

中圖分類號：R581.1 文獻標(biāo)識碼：A 文章編號：2055-5200（2014）03-069-03

[Abstract] Objective： On patients with hyperthyroidism pathogenesis with the change of glucose tolerance and insulin resistance. Methods： Retrospective analysis from January 2012 to June 2013 were between 40 patients with thyroid function hyperfunction （experimental group） and 40 patients with healthy group （control group）. On two groups of patients with fasting plasma glucose （FPG）， 2 h postprandial blood glucose （2 hPG） and insulin were determined， record its insulin secretion index （HOMA - IS）， insulin sensitive index （ISI）， insulin resistance index （HOMA - IR）， and a comparative analysis of two groups of measuring data. Results： FPG， 2 hPG experimental group patients was significantly higher （P < 0.05）； Group fasting insulin （FINS）， insulin level 2 hours （2 hins） higher than control group obviously （P < 0.05）； Insulin resistance index （HOMA IR） were significantly higher than the control group （P < 0.05）； Insulin secretion index （HOMA - IS） relatively slightly lower than control （P < 0.05）， and insulin sensitivity index （ISI） were significantly lower than the control group （P < 0.01）. Conclusion： Hyperthyroidism patients usually exist to reduce glucose tolerance and insulin resistance. In the treatment of thyroid function hyperfunction at the same time， to pay attention to all kinds of the serum biochemical indicators monitoring， timely correcting， hyperglycemia and hyperinsulinemia is avoid the risk of diabetes mellitus happen.

[key words] Hyperthyroidism；Glucose tolerance；Insulin resistance

甲狀腺功能亢進癥簡稱“甲亢”，是指由于甲狀腺本身或甲狀腺以外的多種原因造成甲狀腺激素增多，進入循環(huán)系統(tǒng)，引起機體的神經(jīng)調(diào)節(jié)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進為主要表現(xiàn)的一系列臨床癥狀。甲狀腺激素（TH）具有調(diào)節(jié)糖代謝的作用，長時間的甲狀腺激素增高會形成高血糖癥和高胰島素血癥，常常會伴有胰島素抵抗。本研究回顧性分析40例甲狀腺功能亢進患者與健康組40例的胰島素水平和糖耐量試驗進行對比分析?，F(xiàn)將研究方法和結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取本院2012年1月至2013年6月收治的甲狀腺功能亢進患者40例為實驗組，其中男18例，女22例，年齡21～67歲，平均年齡40.5±3.5歲。另選擇同期健康體檢人員40例為對照組，其中男19例，女21例，年齡20～65歲，平均年齡40.5±2.5歲。所有病例均進行了游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、血清游離甲狀腺素（FT4）以及FPG監(jiān)測。實驗組FT3、FT4均有不同程度升高，符合甲亢診斷標(biāo)準(zhǔn)；血糖在6.3～7.8 mmol/L之間；對照組FT3、FT4和FPG在正常水平范圍。兩組患者均無糖尿病史和嚴(yán)重肝腎功能不全病癥，3個月內(nèi)未服用對糖代謝和肝腎功能有影響的藥物。兩組患者在年齡、性別、文化、體質(zhì)指數(shù)、甲亢病情方面無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。endprint

1.2 方法

患者自晚餐后禁食，于次日清晨抽取空腹靜脈血3～5mL，監(jiān)測血糖和胰島素水平。隨后進行葡萄糖耐量試驗（OGTT）：將75mg葡萄糖粉溶入400mL溫開水中于10min內(nèi)飲完。于試驗開始后30min、1h、2h，各抽取血樣，監(jiān)測血糖水平和胰島素水平。檢測血糖采用葡萄糖氧化法，檢測胰島素使用放射免疫法胰島素。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)美國糖尿病協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)，糖耐量減退標(biāo)準(zhǔn)為：7.0 mmol/L≥空腹血糖≥6.1mmol/L；

或者餐后2h血糖≥7.8 mmol/L；餐后2h血糖≤11.1 mmol/L[2]。分別計算受試者的HOMA-R、HOMA-S、ISI，計算公式為：HOMA-IR=FINS×FPG/22.5；HOMA-IS =20×FINS/（FPG-3.5）。ISI =1/（FPG×FINS）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)計量以x±s表示，組間t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖變化

表1顯示，實驗組患者FPG、2hPG較對照組明顯增高（P<0.01），實驗組FINS、2hINS較對照組升高（P<0.05）。

2.2 兩組胰島素指標(biāo)比較

實驗組HOMA-IS較對照組略有降低（P<0.05）；HOMA-IR較對照組明顯升高（P<0.01），見表2。ISI 較對照組明顯降低（P<0.01）。

3 討論

通過研究對比，實驗組患者FPG、2hPG、FINS、2hINS較對照組升高，HOMA-IS較對照組略有降低（P<0.05）；而ISI則降低較明顯。HOMA-IR較對照組明顯升高（P<0.01）。結(jié)果顯示，甲亢時大多數(shù)患者存在糖耐量減低和胰島素抵抗以及胰島細(xì)胞功能的異常，結(jié)果與相關(guān)研究相符。

甲狀腺激素對機體物質(zhì)、能量代謝方面起著穩(wěn)定作用，主要表現(xiàn)在調(diào)節(jié)脂肪、蛋白質(zhì)、糖的合成及分解速率方面[3]。生理水平的甲狀腺激素既可以升高血糖也可以降低血糖，但以升糖為主導(dǎo)。特點是餐后血糖比空腹血糖升高更明顯。

甲亢時產(chǎn)生糖代謝和胰島功能異常的發(fā)病機制與多種因素相關(guān)：⑴ 由于甲狀腺功能亢進，大量的甲狀腺激素進入血糖循環(huán)，加速了肝糖原的合成和輸出，并且，甲狀腺激素可以促進腸粘膜大量吸收葡萄糖和乳糖[4]。⑵甲亢患者基礎(chǔ)代謝率增高，多食多飲，體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪氧化過程加強，加速了糖異生過程，內(nèi)生葡萄糖增多，導(dǎo)致血糖升高。⑶ 甲亢時，TH水平增高，加速了機體脂質(zhì)的合成和分解，使脂肪的降解大于合成，同時，骨骼肌中脂蛋白脂酶活性增加，體內(nèi)脂庫存減少，造成了甲亢患者的消瘦[5]。但大量的游離脂肪酸干擾阻止了外周組織利用葡萄糖減少，變相導(dǎo)致血糖升高。⑷ 免疫和遺傳因素也與甲亢時糖耐量異常有關(guān)，感染、環(huán)境、飲食結(jié)構(gòu)和負(fù)面情緒都可影響甲亢時的糖耐量；甲亢易引起低血鉀癥，使胰島細(xì)胞變性，胰島素分泌不足，導(dǎo)致血糖升高[6]。⑸ 大量的甲狀腺激素可以刺激肝臟產(chǎn)生胰島素拮抗激素。⑹ 甲亢時胰島素受體數(shù)量減少，胰島素親和力下降，導(dǎo)致胰島素抵抗，并且與血糖呈顯著負(fù)相關(guān)[7-8]。

有研究證實，糖尿病大鼠服用他巴唑后，當(dāng)FT3降低時，其血糖也出現(xiàn)相應(yīng)的降低，并且可改善糖尿病引起的胰島B細(xì)胞損害。甲亢和糖尿病均屬于消耗性疾病，其基因缺陷為同一個染色體，因此，可能會有綁定遺傳的可能性[9-10]。故建議甲亢患者在積極治療原發(fā)病的同時，應(yīng)注意監(jiān)測有無糖耐量減低和胰島素抵抗的情況發(fā)生，給予及早干預(yù)和追蹤[11]。預(yù)防甲亢并發(fā)癥，降低糖尿病發(fā)生的風(fēng)險。

參 考 文 獻

[1] 曹晶.甲狀腺功能亢進癥患者糖代謝異常的臨床研究[J].實用臨床醫(yī)藥雜志，2011，15（15）：28-29+36.

[2] 楊潔怡. 甲狀腺功能亢進癥患者糖耐量異常分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（36）：149-150.

[3] 高清寶. 甲狀腺功能亢進癥患者血清生化指標(biāo)的改變及臨床意義[J].吉林醫(yī)學(xué)，2011，32（12）：2310.

[4] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].七版.人民衛(wèi)生出版社，2008：726-740.

[5] 潘曉燕，谷雪梅，龔小花，等. 甲狀腺功能對糖脂代謝的影響[J].溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報.2011，41（3）：274-276.

[6] 鐘斌理.探討糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥的發(fā)病機制及臨床診治. [J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（23）：579-580.

[7] 何向前，王志紅. 甲狀腺功能亢進癥患者糖代謝異常的臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2012，18：101-102.

[8] 黃東瑾，謝培文，陳維嬋，等.甲狀腺功能亢進患者胰島素抵抗和胰島素分泌功能的變化[J].廣東醫(yī)學(xué)，2008，29（9）：1533-1534.

[9] 張麗榮. 甲狀腺功能亢進癥合并糖尿病患者的臨床分析與治療對策[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（34）139-140.

[10] 劉呈軍，張華，李慶，等. 甲狀腺功能亢進患者胰島素抵抗和胰島素分泌功能的臨床研究[J].疑難病雜志，2012，11（10）：786-787.

[11] 姜妍芳，陳超，陳若平，等. 甲狀腺功能亢進癥患者糖耐量狀態(tài)及胰島B細(xì)胞功能的變化[J].中國臨床保健雜志，2013，16（3）：271-273.endprint

1.2 方法

患者自晚餐后禁食，于次日清晨抽取空腹靜脈血3～5mL，監(jiān)測血糖和胰島素水平。隨后進行葡萄糖耐量試驗（OGTT）：將75mg葡萄糖粉溶入400mL溫開水中于10min內(nèi)飲完。于試驗開始后30min、1h、2h，各抽取血樣，監(jiān)測血糖水平和胰島素水平。檢測血糖采用葡萄糖氧化法，檢測胰島素使用放射免疫法胰島素。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)美國糖尿病協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)，糖耐量減退標(biāo)準(zhǔn)為：7.0 mmol/L≥空腹血糖≥6.1mmol/L；

或者餐后2h血糖≥7.8 mmol/L；餐后2h血糖≤11.1 mmol/L[2]。分別計算受試者的HOMA-R、HOMA-S、ISI，計算公式為：HOMA-IR=FINS×FPG/22.5；HOMA-IS =20×FINS/（FPG-3.5）。ISI =1/（FPG×FINS）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)計量以x±s表示，組間t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖變化

表1顯示，實驗組患者FPG、2hPG較對照組明顯增高（P<0.01），實驗組FINS、2hINS較對照組升高（P<0.05）。

2.2 兩組胰島素指標(biāo)比較

實驗組HOMA-IS較對照組略有降低（P<0.05）；HOMA-IR較對照組明顯升高（P<0.01），見表2。ISI 較對照組明顯降低（P<0.01）。

3 討論

通過研究對比，實驗組患者FPG、2hPG、FINS、2hINS較對照組升高，HOMA-IS較對照組略有降低（P<0.05）；而ISI則降低較明顯。HOMA-IR較對照組明顯升高（P<0.01）。結(jié)果顯示，甲亢時大多數(shù)患者存在糖耐量減低和胰島素抵抗以及胰島細(xì)胞功能的異常，結(jié)果與相關(guān)研究相符。

甲狀腺激素對機體物質(zhì)、能量代謝方面起著穩(wěn)定作用，主要表現(xiàn)在調(diào)節(jié)脂肪、蛋白質(zhì)、糖的合成及分解速率方面[3]。生理水平的甲狀腺激素既可以升高血糖也可以降低血糖，但以升糖為主導(dǎo)。特點是餐后血糖比空腹血糖升高更明顯。

甲亢時產(chǎn)生糖代謝和胰島功能異常的發(fā)病機制與多種因素相關(guān)：⑴ 由于甲狀腺功能亢進，大量的甲狀腺激素進入血糖循環(huán)，加速了肝糖原的合成和輸出，并且，甲狀腺激素可以促進腸粘膜大量吸收葡萄糖和乳糖[4]。⑵甲亢患者基礎(chǔ)代謝率增高，多食多飲，體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪氧化過程加強，加速了糖異生過程，內(nèi)生葡萄糖增多，導(dǎo)致血糖升高。⑶ 甲亢時，TH水平增高，加速了機體脂質(zhì)的合成和分解，使脂肪的降解大于合成，同時，骨骼肌中脂蛋白脂酶活性增加，體內(nèi)脂庫存減少，造成了甲亢患者的消瘦[5]。但大量的游離脂肪酸干擾阻止了外周組織利用葡萄糖減少，變相導(dǎo)致血糖升高。⑷ 免疫和遺傳因素也與甲亢時糖耐量異常有關(guān)，感染、環(huán)境、飲食結(jié)構(gòu)和負(fù)面情緒都可影響甲亢時的糖耐量；甲亢易引起低血鉀癥，使胰島細(xì)胞變性，胰島素分泌不足，導(dǎo)致血糖升高[6]。⑸ 大量的甲狀腺激素可以刺激肝臟產(chǎn)生胰島素拮抗激素。⑹ 甲亢時胰島素受體數(shù)量減少，胰島素親和力下降，導(dǎo)致胰島素抵抗，并且與血糖呈顯著負(fù)相關(guān)[7-8]。

有研究證實，糖尿病大鼠服用他巴唑后，當(dāng)FT3降低時，其血糖也出現(xiàn)相應(yīng)的降低，并且可改善糖尿病引起的胰島B細(xì)胞損害。甲亢和糖尿病均屬于消耗性疾病，其基因缺陷為同一個染色體，因此，可能會有綁定遺傳的可能性[9-10]。故建議甲亢患者在積極治療原發(fā)病的同時，應(yīng)注意監(jiān)測有無糖耐量減低和胰島素抵抗的情況發(fā)生，給予及早干預(yù)和追蹤[11]。預(yù)防甲亢并發(fā)癥，降低糖尿病發(fā)生的風(fēng)險。

參 考 文 獻

[1] 曹晶.甲狀腺功能亢進癥患者糖代謝異常的臨床研究[J].實用臨床醫(yī)藥雜志，2011，15（15）：28-29+36.

[2] 楊潔怡. 甲狀腺功能亢進癥患者糖耐量異常分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（36）：149-150.

[3] 高清寶. 甲狀腺功能亢進癥患者血清生化指標(biāo)的改變及臨床意義[J].吉林醫(yī)學(xué)，2011，32（12）：2310.

[4] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].七版.人民衛(wèi)生出版社，2008：726-740.

[5] 潘曉燕，谷雪梅，龔小花，等. 甲狀腺功能對糖脂代謝的影響[J].溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報.2011，41（3）：274-276.

[6] 鐘斌理.探討糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥的發(fā)病機制及臨床診治. [J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（23）：579-580.

[7] 何向前，王志紅. 甲狀腺功能亢進癥患者糖代謝異常的臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2012，18：101-102.

[8] 黃東瑾，謝培文，陳維嬋，等.甲狀腺功能亢進患者胰島素抵抗和胰島素分泌功能的變化[J].廣東醫(yī)學(xué)，2008，29（9）：1533-1534.

[9] 張麗榮. 甲狀腺功能亢進癥合并糖尿病患者的臨床分析與治療對策[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（34）139-140.

[10] 劉呈軍，張華，李慶，等. 甲狀腺功能亢進患者胰島素抵抗和胰島素分泌功能的臨床研究[J].疑難病雜志，2012，11（10）：786-787.

[11] 姜妍芳，陳超，陳若平，等. 甲狀腺功能亢進癥患者糖耐量狀態(tài)及胰島B細(xì)胞功能的變化[J].中國臨床保健雜志，2013，16（3）：271-273.endprint

1.2 方法

患者自晚餐后禁食，于次日清晨抽取空腹靜脈血3～5mL，監(jiān)測血糖和胰島素水平。隨后進行葡萄糖耐量試驗（OGTT）：將75mg葡萄糖粉溶入400mL溫開水中于10min內(nèi)飲完。于試驗開始后30min、1h、2h，各抽取血樣，監(jiān)測血糖水平和胰島素水平。檢測血糖采用葡萄糖氧化法，檢測胰島素使用放射免疫法胰島素。診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)美國糖尿病協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)，糖耐量減退標(biāo)準(zhǔn)為：7.0 mmol/L≥空腹血糖≥6.1mmol/L；

或者餐后2h血糖≥7.8 mmol/L；餐后2h血糖≤11.1 mmol/L[2]。分別計算受試者的HOMA-R、HOMA-S、ISI，計算公式為：HOMA-IR=FINS×FPG/22.5；HOMA-IS =20×FINS/（FPG-3.5）。ISI =1/（FPG×FINS）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)計量以x±s表示，組間t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖變化

表1顯示，實驗組患者FPG、2hPG較對照組明顯增高（P<0.01），實驗組FINS、2hINS較對照組升高（P<0.05）。

2.2 兩組胰島素指標(biāo)比較

實驗組HOMA-IS較對照組略有降低（P<0.05）；HOMA-IR較對照組明顯升高（P<0.01），見表2。ISI 較對照組明顯降低（P<0.01）。

3 討論

通過研究對比，實驗組患者FPG、2hPG、FINS、2hINS較對照組升高，HOMA-IS較對照組略有降低（P<0.05）；而ISI則降低較明顯。HOMA-IR較對照組明顯升高（P<0.01）。結(jié)果顯示，甲亢時大多數(shù)患者存在糖耐量減低和胰島素抵抗以及胰島細(xì)胞功能的異常，結(jié)果與相關(guān)研究相符。

甲狀腺激素對機體物質(zhì)、能量代謝方面起著穩(wěn)定作用，主要表現(xiàn)在調(diào)節(jié)脂肪、蛋白質(zhì)、糖的合成及分解速率方面[3]。生理水平的甲狀腺激素既可以升高血糖也可以降低血糖，但以升糖為主導(dǎo)。特點是餐后血糖比空腹血糖升高更明顯。

甲亢時產(chǎn)生糖代謝和胰島功能異常的發(fā)病機制與多種因素相關(guān)：⑴ 由于甲狀腺功能亢進，大量的甲狀腺激素進入血糖循環(huán)，加速了肝糖原的合成和輸出，并且，甲狀腺激素可以促進腸粘膜大量吸收葡萄糖和乳糖[4]。⑵甲亢患者基礎(chǔ)代謝率增高，多食多飲，體內(nèi)蛋白質(zhì)和脂肪氧化過程加強，加速了糖異生過程，內(nèi)生葡萄糖增多，導(dǎo)致血糖升高。⑶ 甲亢時，TH水平增高，加速了機體脂質(zhì)的合成和分解，使脂肪的降解大于合成，同時，骨骼肌中脂蛋白脂酶活性增加，體內(nèi)脂庫存減少，造成了甲亢患者的消瘦[5]。但大量的游離脂肪酸干擾阻止了外周組織利用葡萄糖減少，變相導(dǎo)致血糖升高。⑷ 免疫和遺傳因素也與甲亢時糖耐量異常有關(guān)，感染、環(huán)境、飲食結(jié)構(gòu)和負(fù)面情緒都可影響甲亢時的糖耐量；甲亢易引起低血鉀癥，使胰島細(xì)胞變性，胰島素分泌不足，導(dǎo)致血糖升高[6]。⑸ 大量的甲狀腺激素可以刺激肝臟產(chǎn)生胰島素拮抗激素。⑹ 甲亢時胰島素受體數(shù)量減少，胰島素親和力下降，導(dǎo)致胰島素抵抗，并且與血糖呈顯著負(fù)相關(guān)[7-8]。

有研究證實，糖尿病大鼠服用他巴唑后，當(dāng)FT3降低時，其血糖也出現(xiàn)相應(yīng)的降低，并且可改善糖尿病引起的胰島B細(xì)胞損害。甲亢和糖尿病均屬于消耗性疾病，其基因缺陷為同一個染色體，因此，可能會有綁定遺傳的可能性[9-10]。故建議甲亢患者在積極治療原發(fā)病的同時，應(yīng)注意監(jiān)測有無糖耐量減低和胰島素抵抗的情況發(fā)生，給予及早干預(yù)和追蹤[11]。預(yù)防甲亢并發(fā)癥，降低糖尿病發(fā)生的風(fēng)險。

參 考 文 獻

[1] 曹晶.甲狀腺功能亢進癥患者糖代謝異常的臨床研究[J].實用臨床醫(yī)藥雜志，2011，15（15）：28-29+36.

[2] 楊潔怡. 甲狀腺功能亢進癥患者糖耐量異常分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（36）：149-150.

[3] 高清寶. 甲狀腺功能亢進癥患者血清生化指標(biāo)的改變及臨床意義[J].吉林醫(yī)學(xué)，2011，32（12）：2310.

[4] 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].七版.人民衛(wèi)生出版社，2008：726-740.

[5] 潘曉燕，谷雪梅，龔小花，等. 甲狀腺功能對糖脂代謝的影響[J].溫州醫(yī)學(xué)院學(xué)報.2011，41（3）：274-276.

[6] 鐘斌理.探討糖尿病合并甲狀腺功能亢進癥的發(fā)病機制及臨床診治. [J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（23）：579-580.

[7] 何向前，王志紅. 甲狀腺功能亢進癥患者糖代謝異常的臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師，2012，18：101-102.

[8] 黃東瑾，謝培文，陳維嬋，等.甲狀腺功能亢進患者胰島素抵抗和胰島素分泌功能的變化[J].廣東醫(yī)學(xué)，2008，29（9）：1533-1534.

[9] 張麗榮. 甲狀腺功能亢進癥合并糖尿病患者的臨床分析與治療對策[J].中國醫(yī)藥指南，2012，10（34）139-140.

[10] 劉呈軍，張華，李慶，等. 甲狀腺功能亢進患者胰島素抵抗和胰島素分泌功能的臨床研究[J].疑難病雜志，2012，11（10）：786-787.

[11] 姜妍芳，陳超，陳若平，等. 甲狀腺功能亢進癥患者糖耐量狀態(tài)及胰島B細(xì)胞功能的變化[J].中國臨床保健雜志，2013，16（3）：271-273.endprint