張文超，王傳海，史立信

(河北省清河縣人民醫(yī)院，河北 清河 054800)

外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(tSAH)是所有顱腦創(chuàng)傷中最易見的病癥之一，通常合并其他類型的顱內(nèi)創(chuàng)傷，多引起嚴重并發(fā)癥，其中腦血管痙攣(CVS)、腦梗塞、腦積水、再出血等最為常見，常導(dǎo)致患者住院時間長、殘疾率高、嚴重并發(fā)癥多，死亡率高等［1，2］。臨床上一直努力研究，為了提高治療效果，改善臨床預(yù)后，我院通過應(yīng)用腰大池穿刺持續(xù)引流聯(lián)合尼莫地平靜點治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(tSAH)，在改善微循環(huán)、避免創(chuàng)傷后腦缺血、減輕腦水腫、防止蛛網(wǎng)膜下腔粘連、促進腦積液循環(huán)、降低腦積水發(fā)生率、保護腦細胞等方面，收到了滿意的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2010年9月至2013年9月入院的178例外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(tSAH)患者，其中男122例，女56例;年齡21-72歲。打擊傷32例，跌傷53例，車禍傷93例。入院時哥拉斯哥昏迷評分(GCS)3-6分31例，7-9分83例，10-15分64例，合并顱內(nèi)血腫26例，一側(cè)瞳孔散大13例，雙側(cè)瞳孔散大6例。將全部病人隨機分為腰大池穿刺持續(xù)引流聯(lián)合尼莫地平靜點聯(lián)合治療組89例和傳統(tǒng)基本治療組89例。兩組在受傷原因、傷前體質(zhì)、年齡、性別等方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 腦血管痙攣的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，臨床上表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、出現(xiàn)眼底水腫或水腫加重，意識障礙呈進行性加重。可考慮為血管痙攣發(fā)生。②患者由清醒進展為嗜睡或昏迷;或由昏迷變?yōu)榍逍眩儆汕逍艳D(zhuǎn)為昏迷(再次出現(xiàn)腦血管痙攣)。此種動態(tài)的意識變化是腦血管痙攣的顯著標(biāo)志。③出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙、失語等神經(jīng)定位體征;患者持續(xù)發(fā)熱，周圍白細胞持續(xù)進行性升高。上述癥狀的加重，必須除外蛛網(wǎng)膜下腔出血后再出血或合并其他顱內(nèi)并發(fā)癥。即可確診為腦血管痙攣。

1.3 治療方法

1.3.1 傳統(tǒng)基本治療組：采用傳統(tǒng)基本脫水降顱壓、保護腦細胞、營養(yǎng)腦神經(jīng)等綜合基本治療。

1.3.2 聯(lián)合治療組：在傳統(tǒng)基本治療基礎(chǔ)上，入院立即加用尼莫地平10mg/12h微量泵避光泵入，持續(xù)14d，兩周后可改為尼莫地平片劑40mg，每天3次，持續(xù)使用4周。入院后24h給予腰大池穿刺持續(xù)引流，選擇L3-4或L4-5椎間隙穿刺，若顱內(nèi)壓力≥200mmH2O，給予降顱壓藥物快速靜點，并緩慢放出腦脊液，直至顱內(nèi)壓力＜200mmH2O，向頭端蛛網(wǎng)膜下腔置入腰大池引流管，深度約4-5cm，腰大池引流管末端接三通閥門，將接腰大池引流管與無菌引流袋相接，引流瓶最高液面提高至患者外耳道上方15-20cm，防止低顱壓。引流量150-300mL/24h。剩余一口將之關(guān)閉，以備每天留取新鮮腦脊液1-2次，檢測紅細胞、白細胞、蛋白水平，必要時行細菌培養(yǎng)。

1.4 觀察指標(biāo)：觀察兩組患者CVS發(fā)生率、腦梗死發(fā)生率、腦積水發(fā)生率、再出血率、病死率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法：計數(shù)資料以率(%)表示，組間比較采用X2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腰大池穿刺持續(xù)引流聯(lián)合尼莫地平靜點聯(lián)合治療組CVS發(fā)生率、腦梗死發(fā)生率、腦積水發(fā)生率、病死率、再出血率均低于傳統(tǒng)基本治療組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療效果見表1。

表1 兩組觀察指標(biāo)比較 n(%)

2.2 兩組患者預(yù)后評價：兩組患者術(shù)后3個月隨訪進行GOS評分，聯(lián)合治療組預(yù)后不良者(28/89，31.46%)少于傳統(tǒng)基本治療組(46/89，51.69%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(X2=4.48，P ＜0.05)。

3 討論

目前，大量的臨床病理研究認為：外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血(tSAH)是影響患者預(yù)后的重要因素之一。其主要原因除本身原發(fā)腦損傷外，tSAH可導(dǎo)致繼發(fā)性腦損害?？偨Y(jié)如下：①血液對神經(jīng)組織直接產(chǎn)生毒性作用。②引發(fā)不同程度的腦血管痙攣，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，從而發(fā)生繼發(fā)的缺血損害。③腦缺血引起延遲性神經(jīng)元壞死［3］。

由于腦血管痙攣，顱內(nèi)壓和腦水腫等因素的影響，tSAH后腦血流(CBF)供應(yīng)減少，腦氧代謝率(CMRO2)降低，而局部腦血容量因腦血管特別是小血管擴張而增加。若有腦血管痙攣和神經(jīng)功能缺失者，上述變化尤其明顯。若全身血壓下降，顱內(nèi)壓升高將會引起腦灌注壓下降，引發(fā)腦缺血，特別對CBF已處于缺血臨界水平的腦組織，更易受到缺血損害。SAH后腦自動調(diào)節(jié)功能受損，腦血流隨系統(tǒng)血壓而波動，可引起腦水腫、腦出血、腦缺血。蛛網(wǎng)膜下腔的血液在顱底或腦室發(fā)生凝固，造成腦脊液回流受阻，引起急性阻塞性腦積水，顱內(nèi)壓增高。血紅蛋白和含鐵血黃素沉淀于蛛網(wǎng)膜顆粒，導(dǎo)致腦脊液回流受阻，逐漸出現(xiàn)交通性腦積水及腦室擴張。血細胞在蛛網(wǎng)膜下腔分解后，腦脊液蛋白增加，蛛網(wǎng)膜顆粒吸附蛋白，或產(chǎn)生無菌炎性粘連，造成腦脊液吸收障礙，形成以慢性交通腦積水為主［3］。

尼莫地平是L型電壓門控Ca2+通道阻滯劑，為脂溶性，能透過血腦屏障［4］，選擇性地作用于腦血管和腦組織。全身不良反應(yīng)小，起效快，可與多種藥物配伍。其作用機制除了擴張血管外，還有神經(jīng)保護等方面的作用［5］。

腰大池穿刺持續(xù)引流緩慢的放出tSAH的血性腦脊液，減輕對腦組織刺激，改善臨床癥狀。每日引流量在150-300mL/24h，大大多于腰椎穿刺放液量，可促進腦脊液循環(huán)［6］，減少無菌性炎癥刺激蛛網(wǎng)膜下腔，防止蛛網(wǎng)膜下腔粘連，有效地引流出蛛網(wǎng)膜顆粒內(nèi)沉積的血紅蛋白和含鐵血黃素，開放蛛網(wǎng)膜顆粒，促進腦脊液的吸收，加快新鮮腦脊液置換。腰大池穿刺持續(xù)引流腦脊液，可使腦內(nèi)壓維持于生理壓力范圍內(nèi)，既避免了顱高壓對腦組織的損害，又增加了腦組織的血流灌注，也減少了脫水藥物的用量，降低了因使用脫水藥物而引起的并發(fā)癥(電解質(zhì)紊亂，腎功能損害等)。并且有效地避免了反復(fù)腰穿對患者造成的軀體創(chuàng)傷及局部損傷，明顯的降低了顱內(nèi)感染幾率。

［1］Hoh BL，Topcuoglu MA，Singhal AB，et al.Effect of clipping，craniotomy，or intravascular colling on cerebral vasospasm and patient outcome after aneurismal subarachnoid hemorrhage［J］.Neurosurgery，2004，55(4)：779-786.

［2］Dorsch NC.Theraputic approaches to vasospasm in subarachnoid hemorrhage［J］.Curr Opin Crit Care，2002，8(2)：128-133.

［3］只達石，劉暌.顱腦創(chuàng)傷外科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009.113-119.

［4］杜長存，閆軍.急性高血壓性腦出血治療中尼莫地平的應(yīng)用［J］.臨床醫(yī)學(xué)，2010，30(2)：45-46.

［5］張永利，郝國，張杰.尼莫地平防治蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣臨床觀察［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14(11)：91-92.

［6］李國平，黃思慶，惠旭輝，等.289例持續(xù)腰大池腦脊液引流在神經(jīng)外科應(yīng)用的臨床總結(jié)［J］.華西醫(yī)學(xué)，2007，32(1)：53-54.