房 哲

（遼寧省本溪市鐵路醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

氯沙坦治療高血壓合并高尿酸血癥的臨床療效觀察

房 哲

（遼寧省本溪市鐵路醫(yī)院，遼寧 本溪 117000）

目的 研究氯沙坦用于治療高血壓伴高尿酸血癥的療效。方法 收集高血壓伴高尿酸癥患者82例，將其隨機均分成觀察組與對照組，對照組患者予以依那普利進行治療，觀察組予以氯沙坦進行治療，對比分析兩組的療效。結果 結束治療后，兩組的SBP和DBP均較治療前顯著降低（P＜0.05），兩組治療后無明顯差異（P＜0.05）；觀察組的血尿酸較治療前顯著降低（P＜0.05），而對照組無明顯變化，兩組比較差異顯著（P＞0.05）；觀察組的不良反應率明顯較對照組低（P＜0.05）。結論 氯沙坦降壓效果顯著，且可有效降低患者的血尿酸水平，對于高血壓合并高尿酸血癥者，氯沙坦可作為首選藥物。

高血壓；高尿酸血癥；氯沙坦；臨床療效

高血壓病是臨床中最為常見的一種心血管疾病，同時也是冠心病、腦卒中以及心力衰竭的疾病的高危因素[1]。高血壓可引發(fā)輕度腎缺血，造成尿酸的排出量減少，導致尿酸滯留于腎臟，激發(fā)中性粒細胞、巨噬細胞以及血小板變化，從而引起炎性反應，可導致血栓形成。而血栓可引起腎缺血、破壞腎臟小管的間質(zhì)等，產(chǎn)生腎臟病變。高尿酸癥也是心血管疾病的高危因子[1,2]。因此，對于合并高尿酸血癥的高血壓患者，在進行降壓治療的同時，還應進行降尿酸治療，對于預防和控制心血管事件具有重要意義。本研究分別應用氯沙坦以及依那普利對合并高尿酸血癥的高血壓的患者進行治療，并對比分析了二者的療效，以供臨床參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年6月至2012年12月期間，我院收治的高血壓伴高尿酸癥患者82例，高血壓診斷均符合WHO對于高血壓的診斷標準，患者的SBP≥140 mm Hg或者DBP≥90 mm Hg，排除繼發(fā)性的高血壓。高尿酸血癥診斷標準：男性的BUA在420 μmol/L以上，女性的BUA在265 μmol/L以上。排除肝腎功能不全、嚴重急性心腦血管疾病、不合作、不耐受以及對本研究用藥過敏者?；颊呔栽竻⑴c本研究，均簽署了知情同意書，研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員的批準?；颊唠S機分為觀察組與對照組，觀察組41例，男22例，女19例，年齡44～82歲，平均（68.3± 6.4）歲，平均血壓（162.8±10.3/105.8±8.3）mm Hg，平均血尿酸（485.5 ±56.5）μmol/L；對照組41例，男21例，女20例，年齡47～84歲，平均（63.4±6.8）歲，平均血壓（167.3±8.8/110.5±9.3）mm Hg，平均血尿酸（499.6±54.7）μmol/L。兩組患者的一般資料無明顯的差異，P＞0.05。

1.2 方法

兩組在治療前2周均不予以應用任何降壓藥物，觀察組予以口服氯沙坦進行治療，50 mg/次，1次/d。對照組予以口服依那普利，10 mg/次，1次/d。兩組均以4周為療程。均予以低脂、低鹽以及低嘌呤類飲食，并鼓勵患者多飲水。

1.3 觀察指標

每日上午9：00～10：00患者常規(guī)取坐位測量其右上肢血壓，連續(xù)測定3次取平均值，并于治療前后晨取空腹靜脈血，測定患者的血尿酸水平。觀察期間不予以應用其他的降壓、降血尿酸藥物以及其他影響尿酸代謝的藥物。注意觀察詢問患者的用藥不良反應，分別檢測兩組治療前后的肝腎功能以及空腹血糖水平。

1.4 統(tǒng)計學分析

本研究中的數(shù)據(jù)以SPSS18.0統(tǒng)計學軟件包進行分析，計量資料采用（±s）表示，組內(nèi)及組間比較均經(jīng)t檢驗；組間計數(shù)資料的比較經(jīng)χ2檢驗，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后各項監(jiān)測指標比較

治療前兩組患者的SBP、DBP以及尿酸水平均無顯著差異，結束治療后，兩組的SBP、DBP水平均得到了顯著的改善（P＜0.05），治療后兩組比較無顯著差異（P＞0.05）；觀察組的血尿酸水平顯著降低（P＜0.05），對照組無明顯變化（P＞0.05），兩組比較差異顯著（P＜0.05）。具體見表1。

表1 兩組治療前后各項指標的比較（±s）

表1 兩組治療前后各項指標的比較（±s）

組別 時間 SBP DBP 血尿酸觀察組 治療前 162.8±10.3 105.8±8.3 485.5±56.5治療后 131.5±8.3 87.5±10.5 350.7±45.4對照組 治療前 167.3±8.8 110.5±9.3 499.6±54.7治療后 133.6±6.8 85.2±5.4 476.6±48.5

2.2 兩組不良反應比較

用藥期間，觀察組有2例發(fā)生頭暈，1例發(fā)生頭痛，不良反應率為7.3 %；對照組有6例發(fā)生咳嗽，并發(fā)癥發(fā)生率為14.6 %。兩組均未發(fā)現(xiàn)肝腎功能異常以及空腹血糖異常等。觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組，P＜0.05。

3 討 論

高尿酸血癥（HUA）指的是在正常的嘌呤飲食情況下，機體非同日出現(xiàn)2次或以上的空腹血尿酸水平異常增高，臨床將男性超過420 μmol/L、女性超過265 μmol/L判定為高尿酸血癥[3]。大量臨床實踐研究以及流行病學研究顯示，HUA常與原發(fā)性高血壓、肥胖、糖脂代謝異常等急病共存，其不僅可導致尿酸性腎病的發(fā)生風險增加，且研究發(fā)現(xiàn)高血壓合并HUA患者發(fā)生心血管事件的危險性為正常尿酸水平高血壓患者的3～5倍左右。近年來，HUA的發(fā)病率呈顯著上升趨勢，嚴重威脅著患者的健康及生活質(zhì)量[4]。

尿酸是一種經(jīng)嘌呤與黃嘌呤氧化酶的代謝產(chǎn)生氧自由基時形成的終末產(chǎn)物。當機體處于氧化應激以及缺氧狀態(tài)時，黃嘌呤氧化酶所具有的活性將顯著增加，能夠促進嘌呤的分解從而產(chǎn)生更多的尿酸。當尿酸的生成量增加時，體內(nèi)的氧自由基也將隨之增加，而氧自由基對于溶酶體以及線粒體的功能具有損害作用，將促進血管內(nèi)粒細胞的聚集，此外，尿酸還可促進血清LDL-C的氧化以及膜的脂質(zhì)過氧化反應，將造成動脈內(nèi)膜受到功能性的損傷[3,5]。大量研究顯示，尿酸在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展以及惡化過程中具有中重要作用，其介導的炎性反應活化以及血管內(nèi)皮損傷均直接參與了急性冠脈事件的發(fā)生以及發(fā)展過程[5]。因此，認為控制體內(nèi)血尿酸水平可有效預防和控制心腦血管事件。且大量臨床實踐研究證實了HUA是心腦血管疾病的高危因子。高血壓合并HUA者患腦卒中、心臟病等的危險性較正常尿酸水平者明顯更高。因此，在進行降壓治療的同時，還應進行將血尿酸治療，從而降低心血管事件的發(fā)生率，有效預防心血管疾病。

氯沙坦是一種非肽類血管緊張素Ⅱ（即AngⅡ）的受體拮抗劑，即為ARB類藥物，具有特異性，能夠選擇性、競爭性地阻斷AngⅡ受體之中的AT1亞型，可抑制患者的腎素血管緊張素系統(tǒng)，有效阻斷外源性以及內(nèi)源性的Ang引起的醛固酮釋放以及血管收縮等，從而起到擴張外周血管的作用，并降低血管的阻力，進而發(fā)揮其降壓作用[3-6]。此外，氯沙坦還可直接抑制患者的近曲小管對于尿酸鹽所具有的重吸收起作用，并參與到機體陰離子交換過程中，從而干擾體內(nèi)的尿酸鹽轉(zhuǎn)運過程，可有效促進排泄尿酸，從而降低血尿酸水平。相比于其他的ARB類藥物，因氯沙坦對于腎小管的尿酸氨交換部位所具有的親和力更強，其具有特殊生化功能，其所具有的降尿酸作用僅與其自身特性有關，而與其他代謝物無關。此外，氯沙坦低于AngⅡ造成的近曲小管重吸收HCO3-，從而提高尿液的PH水平，可有效避免尿酸結石的發(fā)生，是一種安全可靠的藥物[5,6]。

本研究分別應用氯沙坦以及依那普利治療高血壓合并HUA，結果顯示，兩組均具有顯著的降壓效果，但前者治療后的血尿酸水平也顯著降低，而后者無明顯變化，兩組比較差異顯著。且研究還發(fā)現(xiàn)，觀察組的不良反應率顯著低于對照組。提示應用氯沙坦治療高血壓合并高尿酸血癥降壓效果顯著，并可有效降低患者的血尿酸水平，不良反應較少，是一種安全有效的高血壓并高尿酸血癥治療藥物，值得推廣。

[1] 劉一帆,馬彬,楊克虎,等.氯沙坦與纈沙坦比較治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥的系統(tǒng)評價[J].中國循證醫(yī)學雜志,2009,9 (4):430-436.

[2] 王躍明.氯沙坦治療高血壓合并高尿酸血癥60例療效觀察[J].中外健康文摘,2012,9(16):404-405.

[3] 張艷霞.氯沙坦治療原發(fā)性高血壓并高尿酸血癥臨床觀察[J].中國中醫(yī)藥現(xiàn)代遠程教育,2008,6(3):250.

[4] 李蘭生.氯沙坦與培哚普利在高血壓合并高尿酸血癥治療對比觀察[J].中國現(xiàn)代藥物應用,2012,6(15):64-65.

[5] 袁周禮.氯沙坦治療高血壓并高尿酸血癥55例臨床觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師(醫(yī)學專業(yè)半月刊),2009,11(19):34.

[6] 吳文獻.氯沙坦治療高血壓病伴高尿酸血癥60例臨床觀察[J].內(nèi)科,2011,6(3):222-223.

R544.1

：B

：1671-8194（2014）03-0122-02