努爾古麗·哈普勒 張曉艷

（新疆烏魯木齊市新市區(qū)杭州路社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，新疆 烏魯木齊 830000）

依那普利聯(lián)合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床觀察

努爾古麗·哈普勒 張曉艷

（新疆烏魯木齊市新市區(qū)杭州路社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，新疆 烏魯木齊 830000）

目的考察聯(lián)合應(yīng)用依那普利和比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效。方法選取2011年1月至2012年12月我院收治的180例慢性心力衰竭（CHF）患者，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各90例，對(duì)照組以強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管劑等常規(guī)治療為基礎(chǔ)，再單獨(dú)給予依那普利；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用依那普利和比索洛爾。結(jié)果治療組和對(duì)照組的總有效率分別為91.1%和67.8%，兩組有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)論依那普利聯(lián)合比索洛爾治療CHF的臨床效果肯定。

依那普利；比索洛爾；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭（CHF）又稱為充血性心力衰竭，其主要特征是心排量減少，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)靜脈系統(tǒng)淤血以及組織血液灌注不足[1]，臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難、體液潴留和乏力。我們旨在考察以常規(guī)治療為基礎(chǔ)，聯(lián)合應(yīng)用依那普利和比索洛爾治療CHF的臨床療效。現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1月至2012年12月于我院就診的CHF患者180例，采用隨機(jī)對(duì)書法分為治療組（n=90）和對(duì)照組（n=90），治療組男44例，女46例，年齡40～72歲，平均（60±4.5）歲，病程3個(gè)月～7年，平均（4.1±1.3）年；對(duì)照組男42例，女48例，年齡43～80歲，平均（59± 4.2）歲，病程5個(gè)月～9年，平均（4.3±1.6）年。兩組患者在性別、年齡和病程方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組以強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管劑等常規(guī)治療為基礎(chǔ)，再給予依那普利5 mg/d，若無不良反應(yīng)發(fā)生，逐周增加5 mg，直至20 mg/d，每次10 mg。治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用依那普利和比索洛爾，開始時(shí)給予比索洛爾2.5 mg/d，逐周增加1.25 mg，直至10 mg/d。療程6～8周。定期復(fù)查心功能和心臟超聲。

1.3 療效判定

參照衛(wèi)生部頒發(fā)的《新藥臨床指導(dǎo)原則》中的“心血管藥物臨床研究指導(dǎo)原則”進(jìn)行判定[2]。顯效：心功能改善在Ⅱ級(jí)以上；有效：心功能改善在Ⅰ級(jí)以上；無效：心功能改善未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。顯效和有效百分比之和為總有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)量資料以 表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較

治療組和對(duì)照組治療后心功能改善的總有效率分別為91.1%和67.8%，總有效率治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組有顯著性差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組慢性心力衰竭患者臨床療效比較

2.2 治療后心功能變化情況

左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）方面，治療后治療組和對(duì)照組均得到明顯改善，治療前后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后對(duì)照組患者的右心室內(nèi)徑、右肺動(dòng)脈內(nèi)徑、心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）均明顯低于治療組（P＜0.05）見表2。

3 討 論

CHF是我國中老年人的常見病和多發(fā)病，嚴(yán)重影響人們的身體健康和生活質(zhì)量，許多原發(fā)性或繼發(fā)性心血管疾病在發(fā)展到一定階段后都會(huì)轉(zhuǎn)變成不同程度的慢性心力衰竭。近年來隨著國內(nèi)外學(xué)者對(duì)CHF研究的不斷深入，對(duì)CHF的認(rèn)識(shí)由血流動(dòng)力學(xué)理論轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌過度激活理論[3]。人們發(fā)現(xiàn)，促進(jìn)心力衰竭的因素是過度激活的交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（rennin-angiotensin-aldosterone system，RAAS），其激活程度直接影響著CHF的預(yù)后和死亡。而現(xiàn)代治療開始轉(zhuǎn)向針對(duì)這種神經(jīng)內(nèi)分泌的病變實(shí)行全面阻斷。

依那普利是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）的一種，其主要藥理作用[4]即是抑制RAAS系統(tǒng)。依那普利能競爭性抑制血管緊張素Ⅰ（angiotensin，AngⅠ）轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），從而降低循環(huán)和組織的AngⅡ水平；同時(shí)能抑制Ang1-7的降解，從而進(jìn)一步起到擴(kuò)血管和抗增生的作用。ACEI是擁有大量可靠循證醫(yī)學(xué)積累和被學(xué)界公認(rèn)的治療心力衰竭的一類藥物，是已被證實(shí)的能降低心力衰竭患者病死率的第一類藥物。研究表明[5]，ACEI是CHF患者的必用藥，它能使CHF患者的總病死率降低23%，使因心力衰竭惡化而住院的比率降低35%。由于依那普利不含巰基成分，因此使用依那普利可以避免發(fā)生因巰基引起的不良反應(yīng)，如皮疹、味覺障礙、蛋白尿、白細(xì)胞減少癥等。

比索洛爾為第二代β-受體阻滯劑，它能特異性拮抗心臟β1-受體，但對(duì)外周受體幾乎無作用，且無膜穩(wěn)定作用和內(nèi)在擬交感活性。比索洛爾具有降低心率和心肌耗氧量、抑制交感神經(jīng)活性、恢復(fù)或改善心肌收縮力、預(yù)防心肌重塑逆轉(zhuǎn)等作用[6]。臨床研究證明，ACEI和β-受體阻滯劑均可以抑制交感神經(jīng)對(duì)血管的收縮作用，緩解微血管痙攣，減少由兒茶酚胺對(duì)心肌的損傷。合用ACEI和β-受體阻滯劑要優(yōu)于任一藥物的單用。二者的聯(lián)用可抑制RASS系統(tǒng)的過度激活，降低對(duì)心肌的損害，同時(shí)能擴(kuò)張小血管，減輕心臟負(fù)荷，阻止心力衰竭的發(fā)展。

表2 治療前后兩組心功能變化情況

本研究，治療組以常規(guī)治療為基礎(chǔ)，聯(lián)合應(yīng)用依那普利和比索洛爾治療CHF，治療后患者的心功能和臨床癥狀均得到明顯改善，總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組，值得臨床推廣。

[1] 孫穎,楊鈺,俞英.比索洛爾與地高辛合用對(duì)慢性心力衰竭患者的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2010,48(4):143-145.

[2] 顏富德,梁偉玲.比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2010,31(9):1197.

[3] 吳進(jìn)良.貝那普利聯(lián)合比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床研究[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2012,20(3):514-515.

[4] 胡波.依那普利倍他樂克與螺內(nèi)酯聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].臨床醫(yī)學(xué),2013,33(8):20-21.

[5] Funck-Brentano C,van Veldhuisen DJ,van de Ven LL,et al.Influence of order and type of drug (bisoprolol vs. enalapril) on outcome and adverse events in patients with chronic heart failure:a post hoc analysis of the CIBIS-Ⅲ trial[J].Eur J Heart Fail,2011,13(7): 765-72.

[6] De Vecchis R,Di Biase G,Ariano C,et al.ACE-inhibitor therapy at relatively high doses and risk of renal worsening in chronic heart failure[J].Arq Bras Cardiol,2011,97(6):507-16.

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1671-8194（2014）23-0219-02