夏熊芳

(長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院腎內(nèi)科，湖南 長(zhǎng)沙 410004)

慢性腎臟病甲狀旁腺素與白蛋白尿的相關(guān)性探討

夏熊芳

(長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院腎內(nèi)科，湖南 長(zhǎng)沙 410004)

目的 探討慢性腎臟?。–KD）患者血甲狀旁腺素（PTH）升高與白蛋白尿的關(guān)系。方法 將100例CKD患者按照PTH四分位數(shù)分為4組，比較各組腎小球?yàn)V過(guò)率水平、白蛋白尿的發(fā)生率。結(jié)果 隨著PTH四分位數(shù)的升高，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，白蛋白尿的發(fā)生率升高。結(jié)論 PTH除了可導(dǎo)致CKD病程進(jìn)展外，還可能與CKD患者心血管病變的發(fā)生相關(guān)，甚至成為心血管病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。PTH為CKD的分期提供了新思路。

慢性腎臟??；甲狀旁腺素；白蛋白尿

白蛋白尿是心腎代謝綜合征的組成成分之一，也是心血管病公認(rèn)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。已有國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道甲狀旁腺素（PTH）與心腎代謝綜合征有關(guān)，但國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道很少。本文旨在探討慢性腎臟病（CKD）患者PTH與白蛋白尿發(fā)生的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

100例入選者均符合美國(guó)腎臟病基金會(huì)制定的慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南提出的慢性腎臟病標(biāo)準(zhǔn)。男52例，女48例，年齡23～83歲。

1.2 觀察指標(biāo)

PTH：采用Roche Elecsys全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀定量檢測(cè)。白蛋白尿：定義為隨機(jī)尿白蛋白/肌酐比值≥30 mg/g，其中白蛋白采用免疫比濁法測(cè)定，肌酐采用肌氨酸氧化酶法測(cè)定。eGFR(MDRD簡(jiǎn)化公式)：eGFR[mL/(min·1.73 m2)]=186×血肌酐（mg/dL）-1.154×年齡-0.203，女性乘以0.742。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析

根據(jù)PTH四分位數(shù)將研究對(duì)象分為4組，對(duì)各組臨床和統(tǒng)計(jì)指標(biāo)進(jìn)行比較，計(jì)量資料用方差分析，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

各PTH四分位數(shù)組的基本特征描述見(jiàn)表1。隨著PTH四分位數(shù)水平的升高，受試者年齡逐漸增長(zhǎng)，占據(jù)第4個(gè)四分位數(shù)組的受試者平均年齡最大。與此同時(shí)，隨著PTH四分位數(shù)的升高，腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸下降，而蛋白尿的發(fā)生率逐漸升高（P均＜0.0001）。

3 討 論

本研究表明，CKD患者PTH水平的升高與白蛋白尿的發(fā)生率相關(guān)，隨著PTH水平的升高，白蛋白尿的發(fā)生率明顯上升。這與國(guó)外報(bào)道一致[1]。作為心腎代謝綜合征的組成成分之一，白蛋白尿與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)，并被認(rèn)為是心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，我們有理由推斷PTH與CKD患者心血管病變的發(fā)生相關(guān)。PTH與白蛋白尿相關(guān)聯(lián)的機(jī)制并不是很清楚，可能與胰島素抵抗有關(guān)。研究表明，胰島素抵抗是心腎代謝綜合征的中心環(huán)節(jié)，可以啟動(dòng)體內(nèi)代謝的紊亂，與白蛋白尿有明確的關(guān)聯(lián)。與此同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)在非CKD的患者中，PTH的增加與胰島素抵抗和胰島素釋放損傷有關(guān)[2,3]，在CKD患者中這種影響更為深刻[4,5]。在CKD后期，采用磷結(jié)合劑[4]或甲狀旁腺切除[5]的方法控制血PTH的水平也能明顯改善患者胰島素分泌的情況。

另外，本研究也發(fā)現(xiàn)隨著PTH的升高，腎小球?yàn)V過(guò)率逐漸下降，這與國(guó)內(nèi)有關(guān)報(bào)道一致?，F(xiàn)已證實(shí)PTH是慢性腎衰竭患者體內(nèi)的重要毒素之一，由于1，25-（OH）2D3的缺乏、低鈣血癥、高磷血癥等因素，可致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)的發(fā)生，過(guò)多的PTH可引起軟組織轉(zhuǎn)移性鈣化，致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鈣沉著增多，引起腎小管間質(zhì)鈣化，致腎單位損害。上述情況可能是PTH與腎小球?yàn)V過(guò)率呈負(fù)相關(guān)的原因。

表1 各組一般資料和蛋白尿發(fā)生率的比較

綜上所述，PTH除了可導(dǎo)致CKD病程進(jìn)展外，還可能與CKD患者心血管病變的發(fā)生相關(guān)，甚至成為心血管病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。PTH對(duì)CKD的分期提供了新思路。另外，我們不能忽視本實(shí)驗(yàn)存在的一些局限性：①僅限于橫斷層面分析，缺乏系統(tǒng)的連續(xù)性，因此需要縱向研究的動(dòng)態(tài)觀察加以補(bǔ)充。②樣本量較小，標(biāo)本來(lái)源受到文化程度、經(jīng)濟(jì)狀況的限制，涉及面不廣。③PTH和其他指標(biāo)檢測(cè)的單一性可能產(chǎn)生誤差。因此，關(guān)于PTH在CKD病程中的作用尚需大量遠(yuǎn)期前瞻性的臨床研究。

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