摘要：目的 探討在原發(fā)性高血壓合并糖耐量減低（IGT）患者中，高敏C-反應蛋白（hs-CRP）水平的變化及其意義。方法 入選2013年2月～2014年1月門診、病房高血壓患者及健康體檢人群，分為病例組（n=55）與對照組（n=25），其中病例組根據口服糖耐量試驗（OGTT）2h血糖分為單純高血壓組及高血壓合并糖耐量減低（IGT）組，所有入選者檢測空腹血糖、OGTT 2h血糖、hs-CRP。結果 高血壓組hs-CRP水平高于對照組（P﹤0.05）；高血壓合并IGT組hs-CRP水平顯著高于對照組（P﹤0.001）；兩病例組比較，高血壓合并IGT組hs-CRP水平高于高血壓組（P﹤0.05）；高血壓合并IGT組OGTT 2h 血糖與hs-CRP水平呈正相關（r=0.477，P=0.012 ）。結論 高血壓患者體內hs-CRP水平升高，且合并IGT后會出現(xiàn)更高的hs-CRP水平，hs-CRP激活可能在高血壓及糖耐量減低發(fā)病過程中起重要作用。

關鍵詞：原發(fā)性高血壓合并糖耐量減低；血清hs-CRP水平

原發(fā)性高血壓是一種常見的心血管疾病， 炎癥在高血壓發(fā)生、發(fā)展、轉歸中的作用越來越受到重視。研究表明炎癥反應在高血壓中起重要作用，其中C反應蛋白是主要的促炎細胞因子之一。本研究旨在探討在原發(fā)性高血壓合并IGT患者中，hs-CRP水平的變化及其意義。

1資料與方法

1.1一般資料 搜集姓名、年齡、性別、身高、體重、血壓等一般資料，全部病例及對照經詢問病史、體檢，經肝腎功能、心臟及腹部彩超、胸部正位片、心電圖、血尿常規(guī)檢查，排除繼發(fā)性高血壓、穩(wěn)定及不穩(wěn)定心絞痛、心肌梗死、感染、貧血 、心力衰竭、肝膽疾病、腎臟疾病、慢性呼吸系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、風濕性疾病、糖尿病，無外傷及近期手術史，近15d未用非甾體類抗炎藥及影響糖代謝藥物。病例組共55例，來自我院2013年2月～2014年1月門診及病房原發(fā)性高血壓患者，病例組所有患者按中國高血壓防治指南2010修訂版診斷標準確診高血壓。根據OGTT 2h血糖分為單純高血壓組（B組）和高血壓合并IGT組（C組），其中B組28例，男15例、女13例，平均年齡（42.5±5.7）歲，C組27例，男12例、女15例，平均年齡（41.8±3.7）歲。對照組（A組）25例來自我院門診健康體檢者，其中男13例、女12例，平均年齡（37.3±9.8）歲。各組一般資料無統(tǒng)計學意義（P﹥0.05），數據具有可比性。

1.2方法

1.2.1血壓的測量方法及診斷標準 待測者至少休息15 min以上，采用臺式水銀柱血壓計測量右肱動脈血壓，根據Korotkoff 5期法，聽到動脈搏動聲第一響時的血壓值為收縮壓（mmHg）、聲音消失時的血壓值為舒張壓（mmHg），取3次血壓讀數的平均值。據中國高血壓防治指南2010修訂版診斷標準，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg可診斷高血壓。

1.2.2空腹血糖檢測及OGTT方法 入選者空腹10～12h后，次日晨起抽取肘靜脈血檢測血清葡萄糖，方法采用葡萄糖氧化酶法；繼之將75g葡萄糖溶于250～300ml溫開水中，5～10min內服下，服糖后2h抽取靜脈血，送檢血糖。據2007版2型糖尿病防治指南：空腹血糖<5.6mmol/L且7.8≤OGTT2h血糖≤11.0mmol/L可診斷IGT；空腹血糖<5.6mmol/L且OGTT 2h血糖<7.8 mmol/L為正常。以上均為靜脈血漿血糖值。

1.2.3血清hs-CRP檢測 標本為空腹靜脈血清，采用免疫散射比濁法，用美國德靈BN II型全自動特定蛋白分析儀及配套試劑測定，hs-CRP正常值范圍為<5mg/L。

1.3統(tǒng)計學處理 所有數據以均數±標準差（x±s）表示；兩病例組與對照組hs-CRP、空腹血糖、OGTT2h血糖、血壓等的比較用獨立樣本均數t檢驗；各組之間入選者性別構成用x2檢驗；數據的相關性用pearson相關分析。按檢驗水準α=0.05，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。由SPSS10.01統(tǒng)計軟件完成。

2結果

2.1 A、B、C三組之間hs-CRP水平的比較：B組hs-CRP水平高于A組（8.97±4.13 VS 3.15±2.13，P﹤0.05）；C組hs-CRP水平顯著高于A組（13.82±5.92 VS 3.15±2.13，P﹤0.001）；兩病例組比較，C組hs-CRP水平高于B組（13.82±5.92 VS 8.97±4.13，P﹤0.05）。

2.2 C組OGTT 2h 血糖與hs-CRP水平的相關性：C組OGTT 2h 血糖與hs-CRP水平呈正相關（ Pearson相關系數r=0.477，P=0.012 ）。

3討論

CRP是在機體受到感染或組織損傷時血漿中一些急劇上升的蛋白質（急性蛋白），由肝臟合成，CRP可以激活補體和加強吞噬細胞的吞噬而起調理作用，在機體的天然免疫過程中發(fā)揮重要的保護作用；傳統(tǒng)觀點認為CRP是一種非特異的炎癥標志物，但近十年的研究揭示了CRP直接參與了炎癥與動脈粥樣硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最強有力的預示因子與危險因子，在不同人群中其預測價值都超過了傳統(tǒng)危險因素[1]。在高血壓患者中CRP水平也普遍升高[2]，CRP的升高甚至在發(fā)生高血壓之前，可以預測高血壓的發(fā)生。本實驗顯示：排除年齡、性別等因素的影響后，高血壓組hs-CRP水平高于對照組，高血壓患者體內存在CRP的過度表達，與先前的研究結果相吻合。

糖尿病炎癥學說的提出對探討葡萄糖耐量減低（IGT）及糖尿病的發(fā)病機制具有重要意義。IGT是處于糖耐量正常和糖尿病之間的特殊代謝狀態(tài)，其特點為餐后高血糖，是糖尿病的前期病變。本研究結果顯示原發(fā)性高血壓合并IGT患者體內hs-CRP水平明顯升高，高于單純高血壓患者及健康人群，說明原發(fā)性高血壓合并IGT患者體內炎癥反應進一步增強。IGT狀態(tài)下以胰島素抵抗為中心的多種代謝異常可造成氧化應激增加，使單核細胞產生的反應性氧物質增加，從而引發(fā)一系列促炎反應，促使炎癥標志物如 CRP增加[3]，而CRP升高可降低胰島素受體的敏感性，加重胰島素抵抗。另根據實驗結果，OGTT 2h血糖與hs-CRP呈正相關，提示餐后高血糖可能是IGT炎癥狀態(tài)的促發(fā)因素之一。

綜上所述，本研究證實高血壓患者體內hs-CRP水平升高，且合并IGT后會出現(xiàn)更高的hs-CRP水平，hs-CRP激活可能在高血壓及糖耐量減低發(fā)病過程中起重要作用。

參考文獻：

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[2]朱煥亮，陳練.血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平與不同程度高血壓病的關系[J].放射免疫學雜志，2011，24（2）：220-221.

[3]高璐，于德民. 單純IGT和單純IFG個體高敏C反應蛋白水平的差異及相關因素分析[J].中國糖尿病雜志，2008.76-78.

編輯/許言