摘要：目的 檢測肺結(jié)核、肺癌患者血清和體外培養(yǎng)單個(gè)核細(xì)胞上清液中MCP-1的濃度水平，探討其在肺結(jié)核、肺癌患者發(fā)病機(jī)制中的作用及相關(guān)性。方法 從呼吸科篩選肺結(jié)核患者40例，肺癌患者33例，正常人對(duì)照25例。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測收集標(biāo)本中MCP-1蛋白的濃度和體外培養(yǎng)上清液中MCP-1的濃度。結(jié)果 肺結(jié)核組、肺癌組患者血清及外周血單個(gè)核細(xì)胞上清液中MCP-1濃度均明顯高于正常組（P<0.01）。結(jié)核復(fù)治組血清中及外周血單個(gè)核細(xì)胞上清液中的MCP-1濃度明顯高于初治組（P<0.05），病理類型不同的肺癌血清MCP-1和單個(gè)核細(xì)胞上清液MCP-1濃度無顯著差異（P>0.05）。結(jié)論 MCP-1在結(jié)核病的致病過程中發(fā)揮重要的趨化作用，且MCP-1的濃度與結(jié)核病的嚴(yán)重程度關(guān)系密切。高濃度的MCP-1蛋白可能具有一定的抗腫瘤的作用。

關(guān)鍵詞：肺腫瘤；結(jié)核；單核細(xì)胞趨化蛋白1

單核細(xì)胞趨化蛋白1（Monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1）其主要作用為激活和趨化單核/巨噬細(xì)胞[1]。研究證明，在不同病理狀態(tài)下可以發(fā)現(xiàn)MCP-1均存在異常表達(dá)，并且與腫瘤免疫存在相關(guān)性[2]。為此，筆者用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測標(biāo)本中MCP-1蛋白的濃度和體外培養(yǎng)上清液中MCP-1的濃度，探討血清MCP-1在肺癌及肺結(jié)核患者外周血中的表達(dá)及相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1一般資料 從呼吸科篩選肺結(jié)核患者共40例，肺癌患者33例。肺癌組，男23例，女10例，年齡45～85歲，鱗癌10例，腺癌13例，小細(xì)胞肺癌10例，均經(jīng)病理證實(shí)。結(jié)核組，男23例，女17例，年齡20～78歲，初治型22例，復(fù)治型18例。入選標(biāo)準(zhǔn)均為痰檢陽性結(jié)核患者。對(duì)照組，正常人群，共25例，男11例，女14例，年齡在20～50歲。

1.2標(biāo)本的采集 抽取各組研究對(duì)象靜脈血10ml，離心分離，于-80℃保存、備用。肝素抗凝各標(biāo)本靜脈血3ml，用淋巴細(xì)胞分離液常規(guī)分離外周血單個(gè)核細(xì)（Peripheralbloodmononuclearcell，PBMCs），ESAT6/CFP10抗原肽10ul刺激，37℃，5%CO2培養(yǎng)備用。

1.3主要試劑和儀器 人MCP-1（CCL2）定量ELISA試劑盒。Elx800型酶標(biāo)儀（BIO-TEK），高速離心機(jī)Heraeus公司；-80℃低溫冰箱為ThermoForma公司。

1.4數(shù)據(jù)處理方法 應(yīng)用SPSSl9.0系統(tǒng)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。計(jì)量資料用（x±s）表示，樣本組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為顯著差異，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1各組間血清中MCP-1濃度與PBMCs上清液MCP-1濃度比較 結(jié)核組血清MCP-1濃度明顯高于正常組，結(jié)核組單個(gè)核細(xì)胞上清液MCP-1濃度明顯高于正常組，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著差異（P<0.01）；肺癌組血清MCP-1濃度高于正常組血清MCP-1，具有顯著性差異（P<0.01）；肺癌組單個(gè)核細(xì)胞上清液MCP-1濃度明顯高于正常組上清液MCP-1濃度，具顯著性差異（P<0.01）。見表1。

2.2不同病理類型肺癌患者血清中與PBMCs上清液中MCP-1濃度比較 肺小細(xì)胞癌、腺癌、鱗癌各組PBMCs上清液和血清MCP-1濃度無顯著差異（P>0.05）。見表2。

2.3肺結(jié)核初治型和復(fù)治型血清與PBMCs上清液MCP-1濃度的比較 肺結(jié)核組初治型與復(fù)治型血清MCP-1濃度均比正常組明顯升高（P<0.01），具有顯著性差異；復(fù)治型肺結(jié)核血清和PBMCs上清液中MCP-1濃度明顯高于初治型肺結(jié)核，具有顯著性差異（P<0.05）。見表3。

3 討論

MCP-1是單核細(xì)胞的主要趨化因子。結(jié)核分枝桿菌感染機(jī)體并啟動(dòng)特異性感染免疫應(yīng)答，MCP-1在結(jié)核性肉芽腫以及結(jié)核的炎癥反應(yīng)中起到了特異性趨化作用，參與了結(jié)核的發(fā)病過程[3]。本實(shí)驗(yàn)中，結(jié)核組血清和PBMC上清液MCP-1的濃度明顯高于正常對(duì)照組（P<0.01），說明MCP-1在結(jié)核的致病過程中發(fā)揮重要作用。

研究證實(shí)[4]將表達(dá)MCP-1的纖維母細(xì)胞和腎癌細(xì)胞共同接種動(dòng)物，發(fā)現(xiàn)能抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。上清液在脂多糖的刺激下，能協(xié)同增強(qiáng)巨噬細(xì)胞對(duì)腫瘤的殺傷活性，MCP-1單抗可以阻斷這一效應(yīng)，說明MCP-1能增強(qiáng)細(xì)胞的腫瘤免疫作用。在本實(shí)驗(yàn)中，肺癌患者M(jìn)CP-1的濃度明顯高于正常對(duì)照組（P<0.01）。在相關(guān)研究中也發(fā)現(xiàn)，雖然肺癌組織中的MCP-1濃度會(huì)增加，但研究[5]發(fā)現(xiàn)單核細(xì)胞的趨化活性并沒有明顯的提高，抗腫瘤免疫的細(xì)胞殺傷能力也沒有顯著提高，猜測腫瘤患者體內(nèi)存在某種MCP-1的抑制物抑或是存在MCP-1基因的變異，具體機(jī)制，目前不清楚，有待于實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)。

參考文獻(xiàn)：

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