摘要：目的 探討慢性心力衰竭合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）患者睡眠呼吸暫停嚴(yán)重程度與心室重構(gòu)的關(guān)系。方法 入選合并OSA的慢性心力衰竭患者31例，行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測評價(jià)呼吸暫停指數(shù)（AHI），行超聲心動圖計(jì)算左室舒張末期內(nèi)徑指數(shù)（LVdI）、左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）。分析AHI與LVdI、LVMI是否存在相關(guān)性。結(jié)果 AHI與LVdI呈正相關(guān)（r=0.415，P<0.05），與LVMI呈正相關(guān)（r=0.682，P<0.05）。結(jié)論 睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度與心肌重塑、心力衰竭相關(guān)。對于合并睡眠呼吸暫停的慢性心力衰竭患者，改善睡眠呼吸暫?？赡艹蔀樾牧λソ咧委熂案纳祁A(yù)后的新方向之一。

關(guān)鍵詞：睡眠呼吸暫停；心力衰竭；心室重塑

心力衰竭（簡稱心衰）是各種心臟疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組臨床癥狀群，5年死亡率達(dá)67%[1]。我國約有400萬心衰患者。近年研究發(fā)現(xiàn)，阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是促進(jìn)、誘發(fā)、加重心衰的高危因素，具體的機(jī)制仍不清楚，可能與OSA誘發(fā)心肌重塑等有關(guān)。本研究通過對合并OSA的心衰患者進(jìn)行睡眠監(jiān)測分析呼吸暫停指數(shù)，行心超計(jì)算LVdI、LVMI，觀察其相關(guān)性，以期了解在慢性心力衰竭患者中睡眠呼吸暫停與心肌重塑的關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料 連續(xù)入選2012年1月～2013年6月就診于我院門診慢性心力衰竭且年齡超過18歲的患者，所有患者紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級Ⅱ-Ⅲ級[1]。詢問病史，對可疑睡眠呼吸暫停綜合征的患者行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測，共31例患者符合診斷標(biāo)準(zhǔn)入選，其中男性22例，女性9例。所有患者明確診斷為冠心病，其中13例為心肌梗死。

1.2方法

1.2.1 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測 所有入選患者均于呼吸科睡眠監(jiān)測室接受多導(dǎo)睡眠監(jiān)測，應(yīng)用美國Bio logic數(shù)字化腦電/睡眠監(jiān)護(hù)系統(tǒng)連續(xù)監(jiān)測7h，監(jiān)測前3d內(nèi)禁止攝入咖啡、茶及安眠藥物，監(jiān)測結(jié)束后由專人應(yīng)用軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。

呼吸暫停低通氣指數(shù)≥5次/h作為診斷睡眠呼吸暫停的閾值，OSA診斷符合睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.2.2 超聲心動檢查 所有入選患者接受專人行超聲心動檢查，應(yīng)用Philips IE33心臟彩超檢測器及配套S5-1探頭，根據(jù)M型超聲測量左室舒張末徑（LVEd）、舒張末室間隔厚度（IVSD）、舒張末左室后壁厚度（LPWD），應(yīng)用Devereux[3]公式計(jì)算左室質(zhì)量（LVM）=1.04[（LVEd+ IVSD + LPWD）3- LVEd3]-14，體表面積（s）=0.0061H（cm）+0.0128W（kg）-0.1529； LVMI= LVMI/s，LVdI=LVEd/s。

數(shù)據(jù)采集：患者在睡眠監(jiān)測前詳細(xì)詢問病史及體格檢查后進(jìn)行以下數(shù)據(jù)的收集，包括體重指數(shù)、頸圍、血壓和心率、心功能分級、引起心力衰竭病因及接受藥物治療等情況。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析， P<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

所有入選患者睡眠監(jiān)測均為有效數(shù)值，其中3例患者因睡眠時(shí)間不足，重復(fù)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測。31例患者平均年齡（58.7±14.9）歲，男性22例，女性9例，平均體重指數(shù)（24.53±4.22）kg/m2，平均頸圍（41.3±4.3）cm，睡眠監(jiān)測前平均血壓（129.9±13.1/80.0±13.1）mmHg，平均心室率（65.2±7.2）bpm，接受倍他樂克治療18例，螺內(nèi)酯 28例，ACEI/ARB 25例。

3討論

慢性心力衰竭是各種心臟疾病的終末期表現(xiàn)，是一個(gè)嚴(yán)重的全球性公眾健康和臨床問題。OSA是促進(jìn)、誘發(fā)、加重心衰的獨(dú)立高危因素。降低OSA嚴(yán)重程度的生活方式改變，有利于改善心功能。多項(xiàng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，CPAP治療能改善心臟收縮功能、舒張功能及患者生活質(zhì)量。

但是OSA究竟通過怎樣的機(jī)制影響心衰，目前尚不明確。研究認(rèn)為，OSA可引起交感神經(jīng)興奮和腎素血管緊張素系統(tǒng)激活，導(dǎo)致后負(fù)荷、心肌氧耗和鈉潴留增加，從而誘發(fā)心肌細(xì)胞壞死或凋亡、心室重塑及心功能惡化[3]。心臟重構(gòu)是心衰患者患病和死亡的決定因素之一。OSA導(dǎo)致胸腔內(nèi)負(fù)壓增加，從而導(dǎo)致心房、心室和主動脈的跨壁梯度增加，降低了心室功能、自主神經(jīng)功能及血液動力學(xué)的穩(wěn)定性。研究報(bào)道，經(jīng)過6個(gè)月的CPAP治療，OSA患者左右心室重構(gòu)的心肌開始恢復(fù)。我們的研究也證實(shí)，AHI與LVdI及LVMI呈正相關(guān)，OSA可能通過誘發(fā)心肌重塑而使得心功能惡化。

但是我們也可以看到，在本研究中，AHI與LVdI及LVMI的相關(guān)性分別為0.415及0.682，說明可能OSA誘發(fā)及加重心衰有多種途徑參與其中，心肌重塑只是其中重要的一環(huán)，而且入選患者中包含有心肌梗塞患者，不同原發(fā)病導(dǎo)致的心衰可能心臟擴(kuò)大及心肌重塑程度不同。

本研究證實(shí)，OSA的嚴(yán)重程度與心衰患者心臟重構(gòu)呈正相關(guān)，說明，在合并OSA的心衰患者中，OSA可能是誘發(fā)或加重心臟重構(gòu)重要的一環(huán)，可能成為心衰治療的新方向之一。但是本研究有一定的局限性，首先入選的樣本量有限，其次入選的患者中有心肌梗塞患者，心肌重塑程度不同，可能對后期統(tǒng)計(jì)學(xué)分析造成影響，本研究僅觀察到OSA與心衰相關(guān)，具體的病理生理機(jī)制仍有待更進(jìn)一步的研究。

參考文獻(xiàn)：

[1]2009 Focused Update：ACCF/AHA guidelines for the diagnosis and Management of heart failure in adults：a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines[J].J Am Coll Cardiol，2009，53：1343-1382.

[2]睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識寫作組.睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2009， 32（11）：1001-1006.

[3]Devereux RB，Alonso DR，Lutas EM，et al.Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy：comparison to necropsy findings[J].Am J Cardiol，1986，57（6）：450-458.

編輯/王海靜