摘要：目的 探討出血性腦梗死（HI）患者的病因、臨床特點及預(yù)后。方法 回顧性分析2010年3月～2014年3月我院收治的54出血性腦梗死患者的臨床資料，并與同期大面積非出血性腦梗死（NHI）患者50例作為作對照組，兩組患者均在病初及第4w進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損程度評分。結(jié)果 HI主要病因為心源性腦栓塞、高血壓、高血糖、有抗凝、溶栓史等，存活的HI患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分明顯低于NHI組。結(jié)論 對腦栓塞及大面積腦梗死患者應(yīng)注意頭顱CT觀察，HI預(yù)后與出血量有關(guān)，及時診治可改善其預(yù)后。

關(guān)鍵詞：出血性腦梗死；CT；預(yù)后；臨床觀察

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指腦梗死梗死區(qū)繼發(fā)性出血，發(fā)生腦梗死后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進(jìn)入腦組織形成，亦稱紅色梗死?，F(xiàn)將我院近4年來收治并經(jīng)頭顱CT檢查證實的54例出血性腦梗死患者的臨床資料報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2010年3月～2014年3月我院收治的54出血性腦梗死患者作為觀察組，均符合全國第四屆腦血管會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中男34例，女20例，年齡35～70歲，平均年齡（62.5±3.5）歲；其中大面積腦梗塞35例，腦栓賽14例，合并有高血壓病史28例，冠心病房顫者14例，風(fēng)心病房顫者8例，高血糖（空腹血糖7.0mmol/L）者10例。同期隨機(jī)抽取50例大面積非出血性腦梗死（NHI）患者作為對照組，其中男32例，女18例；年齡36～75歲，平均年齡59.5歲，既往有房顫者22例，均系首次發(fā)病。兩組患者的性別、年齡、病期、伴發(fā)病等均具有可比性（P>0.05）。

1.2觀察組 54例HI患者均先發(fā)生腦梗死，其中安靜狀態(tài)下發(fā)病42例，活動中發(fā)病12例；發(fā)病時經(jīng)CT證實大面積腦梗死48例，多發(fā)性腦梗死6例。25例在治療中原有癥狀，體征加重；16例在原有癥狀基礎(chǔ)上出現(xiàn)言語障礙，精神改變，抽搐及意識障礙；8例患者血壓控制不良；5例發(fā)生于抗凝、溶栓、擴(kuò)血管藥物治療后；另4例在常規(guī)復(fù)查顱腦CT時診斷。

1.3 HI發(fā)生時間 從腦梗死發(fā)病至發(fā)現(xiàn)出血性腦梗死的時間：最短為24h，最長24d。其中1w內(nèi)30例，1～2w內(nèi)18例，2w以后6例。

1.4CT檢查 兩組患者均行2～5次不等CT檢查，HI在腦梗死發(fā)病后24h內(nèi)檢出5例，2～7d 內(nèi)檢出25例，8～14d 18例，15～24d 6例。HI組患者病灶在頸內(nèi)動脈供血區(qū)者38例，在椎-基底動脈供血區(qū)14例，2例兩組動脈供血區(qū)均有病灶；病灶形態(tài)：頭顱CT顯示楔形、邊界較清之大片低密度區(qū)內(nèi)間有斑片或團(tuán)塊狀高密度影，CT值50～60HU。對照組NHI患者病灶在頸內(nèi)動脈供血區(qū)者40例，在椎-基底動脈供血區(qū)10例。根據(jù)血腫大小區(qū)分，如血腫面積>梗死面積30%者為血腫型，相反為非血腫型。本組血腫型24例，非血腫型30例。

1.5方法 HI患者經(jīng)CT確診后立即更改治療方案，停用抗凝、溶栓、降纖、擴(kuò)張血管劑等，適當(dāng)應(yīng)用止血藥物，根據(jù)病情給予患者靜脈滴注血漿、白蛋白等藥物及甘露醇、速尿等利尿、脫水藥物；給予患者維生素C、地塞米松、維生素E、腦康復(fù)、胞二磷膽堿等促進(jìn)神經(jīng)元的修復(fù)；適當(dāng)給予患者降壓藥物，使患者血壓維持在150/90mmHg左右，定期復(fù)查心電圖、肝腎功能、血糖、電解質(zhì)等。對腦血腫較大，病情危重，或有腦疝先兆的患者予以手術(shù)治療。

1.6統(tǒng)計學(xué)處理 本組計數(shù)資料用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。

2結(jié)果

2.1治療結(jié)果 根據(jù)中國第三屆腦血管病學(xué)術(shù)會議、腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)（1995）[2]，療效評定標(biāo)準(zhǔn)評分，評分減少17以下無變化。評分減少18～45為進(jìn)步；評分減少46～90，病殘程度1～3級為顯著進(jìn)步；評分減少了91～100，病殘程度0級為基本痊愈。觀察組：54例HI患者經(jīng)過積極治療后，基本痊愈20例，22例病情好轉(zhuǎn)出院，2例昏迷加深并發(fā)應(yīng)激性潰瘍及肺部感染自動出院。對照組：50例NHI患者基本痊愈35例，11例病情好轉(zhuǎn)出院。

2.2病死率 觀察組：54例HI患者中死亡10例，其中血腫型8例，死因主要與腦水腫、腦疝有關(guān)，觀察組病死率18.5%。對照組：50例NHI患者中死亡4例，病死率8%。兩組病死率有顯著性差異（P<0.01）。

2.3兩組存活者神經(jīng)功能缺損程度評分比較 根據(jù)全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[3]，對兩組患者病初及病程第4w各評分1次。入院時HI組（24.50±9.36），4w后（20.65±10.12）；NHI組入院時（24.35±10.68），4w后（14.64±10.02），兩組患者在治療4w后，神經(jīng)功能缺損程度評分比較有顯著性差異（P<0.01）。

3討論

3.1發(fā)病機(jī)制 出血性腦梗死是指在腦梗死后，由于缺血區(qū)責(zé)任血管重新恢復(fù)血流，發(fā)生再灌注損傷，導(dǎo)致梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。顱腦CT顯示在原有的低密度區(qū)出現(xiàn)散在或局限性高密度影。出血性腦梗死的發(fā)病機(jī)制：①梗死后栓子破碎移動造成出血。②梗死邊緣側(cè)支循環(huán)開放，血管擴(kuò)張充血，造成梗死邊緣壞死，腦組織出血。③軟化壞死的腦組織水腫程度的增減和血流動力學(xué)的改變引起出血。

3.2危險因素 其危險因素包括：①高血糖：高血糖可加重腦水腫形成和破壞血腦屏障，降低腦血流，故臨床上急性腦梗死急性期不宜用高滲糖。②病因、部位、面積：心源性栓塞如風(fēng)濕性心臟病患者伴發(fā)的腦梗死，大腦皮質(zhì)下中心區(qū)腦梗死，大面積腦梗死，易發(fā)生出血性梗死。③年齡：國內(nèi)田氏等發(fā)現(xiàn)60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易繼發(fā)出血，可能是因為其血供儲備豐富，更容易形成側(cè)支循環(huán)，再灌注的發(fā)生率也更高，故易出血[4]。④再灌注發(fā)生時間及梗死程度腦梗死后缺血持續(xù)時間越長，缺血區(qū)血管破壞越嚴(yán)重，再灌注后也越容易發(fā)生出血，腦梗死越嚴(yán)重越容易繼發(fā)出血。⑤抗凝溶栓、擴(kuò)容、擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用，均可促發(fā)出血性腦梗死的發(fā)生。

3.3治療 HI患者如果出血量較少，應(yīng)停用溶栓，抗凝，抗血小板等藥物，適當(dāng)應(yīng)用改善循環(huán)藥物。對于血腫型HI，可適當(dāng)應(yīng)用止血藥，但時間不宜過長，以免形成新的血栓。對于臨床癥狀嚴(yán)重，出血量較大的患者可按腦出血治療，如懷疑大面積腦梗死者，應(yīng)慎用抗凝、溶栓、擴(kuò)血管藥物，同時密切觀察病情變化，動態(tài)復(fù)查頭顱CT。應(yīng)盡早鼓勵患者進(jìn)行日常生活訓(xùn)練等康復(fù)治療，爭取早日恢復(fù)。

參考文獻(xiàn)：

[1]全國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育委員會.神經(jīng)內(nèi)科學(xué)進(jìn)展[M].長春：長春出版社，2001，41.

[2]中華神經(jīng)學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

[3]中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議編委會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29：381.

[4]田成林，苗傳強(qiáng)，等.出血性腦梗死的危險因素及預(yù)后[J].中華老年心腦血管疾病雜志，2003，5（4）：251.

編輯/許言