摘要：目的 探討復(fù)雜心臟手術(shù)在術(shù)前24h內(nèi)聯(lián)合輸注單采血小板與冷沉淀后出凝血參數(shù)的變化。方法 選擇我院2013年7月～2014年5月12例復(fù)雜心臟手術(shù)患者，A組7例患者為術(shù)前未聯(lián)合輸注單采血小板與冷沉淀；B組5例患者為術(shù)前24h內(nèi)聯(lián)合輸注單采血小板與冷沉淀。分別監(jiān)測(cè)2組患者術(shù)前﹑術(shù)后凝血4項(xiàng)結(jié)果。結(jié)果 兩組患者術(shù)后凝血功能均發(fā)生改變，PT﹑APTT﹑TT均照術(shù)前延長(zhǎng)，而FIB水平下降（P<0.01）.術(shù)后A組PT﹑APTT﹑TT均較B組更加延長(zhǎng)，而FIB水平更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）.說明A組術(shù)后持續(xù)滲血和出血的危險(xiǎn)性大于B組。結(jié)論 復(fù)雜心臟手術(shù)患者在術(shù)前24h內(nèi)合理聯(lián)合輸注單采血小板與冷沉淀可糾正凝血功能紊亂或障礙。

關(guān)鍵詞：心臟手術(shù)；輸注；單采血小板；冷沉淀；出凝血

復(fù)雜心臟手術(shù)中，長(zhǎng)時(shí)間體外循環(huán)會(huì)使患者凝血功能紊亂或障礙。術(shù)前24h內(nèi)合理聯(lián)合輸注單采血小板與冷沉淀有利于術(shù)中和術(shù)后止血，并減少術(shù)中和術(shù)后紅懸﹑血漿等其它血制品的應(yīng)用，提高輸血療效。現(xiàn)選擇我院2013年7月～2014年5月12例復(fù)雜心臟手術(shù)患者，分A﹑B兩組進(jìn)行術(shù)前﹑術(shù)后凝血4項(xiàng)檢測(cè)分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2013年7月～2014年5月12例接受擇期復(fù)雜心臟手術(shù)患者（男7例，女5例），年齡24～60歲，體重46～76kg。A組7例患者，男5例，女2例，為術(shù)前未聯(lián)合輸注單采血小板與冷沉淀；B組5例患者（男2例，女3例），為術(shù)前24h內(nèi)聯(lián)合輸注單采血小板與冷沉淀。兩組患者術(shù)前合并血小板數(shù)量均減少（<100×109/L）或正常。

1.2 方法 單采血小板與冷沉淀由本市中心血站提供，出凝血檢測(cè)儀器為STAGO-CT。

1.3 檢測(cè)方法 分別對(duì)A﹑B兩組患者進(jìn)行術(shù)前﹑術(shù)后1h和術(shù)后12h，凝血4項(xiàng)檢測(cè)。

1.4 數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)以 x±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者術(shù)后凝血功能均發(fā)生改變，PT﹑APTT﹑TT均照術(shù)前延長(zhǎng)，而FIB水平下降（P<0.01）。術(shù)后A組PT﹑APTT﹑TT均較B組更加延長(zhǎng)，而FIB水平更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。說明A組術(shù)后持續(xù)滲血和出血的危險(xiǎn)性大于B組（見表1）。

3 討論

復(fù)雜心臟手術(shù)，手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，出血量大，患者消耗和丟失的血小板及各種凝血因子也比較多；術(shù)中大量補(bǔ)充血容量后導(dǎo)致患者體內(nèi)血小板和各種凝血因子再度減少，加重患者凝血功能紊亂或障礙。使患者術(shù)中或術(shù)后有滲血和出血傾向，而引起滲血和出血的主要原因則是血小板大量減少，凝血因子缺乏。

血小板作為重要的止血細(xì)胞，已是治療手術(shù)大出血的有效措施，其粘附﹑聚集﹑釋放﹑促凝等功能對(duì)于血小板止血十分重要。血小板的粘附最主要是血管受損時(shí)，血小板借助某些橋連物質(zhì)，并通過自身表面表達(dá)的多種糖原蛋白受體，與內(nèi)皮下膠原（特別是Ⅲ型膠原）﹑微纖維粘附。血小板的聚集在血小板與血小板之間進(jìn)行，涉及血小板膜表面受體GPⅡb/Ⅲa﹑血液中的Fg和Ca2+，這三要素缺一不可。在某些情況下，VWF﹑纖維連接蛋白也可與GPⅡb/Ⅲa和Ca2+或其他二價(jià)離子發(fā)生聚集反應(yīng)。血小板活化后，血小板會(huì)在血漿Ca2+或血小板內(nèi)釋放的Ca2+及GPⅡb/Ⅲa協(xié)同下發(fā)生聚集。血小板內(nèi)活性物質(zhì)釋放或在體內(nèi)外活性物質(zhì)誘導(dǎo)也可使血小板發(fā)生聚集反應(yīng)。血小板的釋放是指血小板a﹑r及溶酶體等儲(chǔ)存顆粒中的內(nèi)容物通過OCS釋放到血小板外的過程。其內(nèi)容物血小板源性ADP﹑5-HT﹑血小板活化因子﹑花生烯酸代謝物等的釋放可進(jìn)一步誘導(dǎo)和強(qiáng)化血小板的聚集反應(yīng)，從而形成有效的血小板血栓封閉損傷的血管壁。同時(shí)，血小板也可釋放粘附蛋白分子如纖維蛋白原﹑纖維連接蛋白﹑VWF﹑凝血酶敏感蛋白等，進(jìn)一步提供血小板粘附必需的物質(zhì)，強(qiáng)化血小板與內(nèi)膜下基質(zhì)﹑血小板-血小板之間的相互作用。

冷沉淀是新鮮冰凍血漿（FFP）在控制溫度下融化收集的冷不溶成分。含有豐富的Ⅰ、Ⅶ凝血因子和Fbg、Fn，其中纖維結(jié)合蛋白是創(chuàng)傷愈合的重要物質(zhì)，具有抗感染，促進(jìn)創(chuàng)傷組織修復(fù)和愈合的功能，而第Ⅷ因子和纖維蛋白原對(duì)手術(shù)創(chuàng)傷后大量出血患者的止血有明顯的輔助治療作用，這些成份的輸入可促進(jìn)內(nèi)源凝血系統(tǒng)激活加快，同時(shí)可加速Ⅹ因子的活化，促進(jìn)血小板的粘附聚集及血小板因子Ⅲ的釋放，有利于凝血酶的形成，可縮短患者創(chuàng)面平均愈合時(shí)間。血小板糖蛋白1b又是Ⅶ因子高分子量部分的血管性血友性因子（VWF）的受體，血小板通過VWF粘附到膠原上，冷沉淀和血小板混合在一起制成的纖維蛋白膠，在控制緩慢出血、體液滲出、針線處滲出及實(shí)質(zhì)性出血方面有顯著療效[1-5]。

因此，血小板和冷沉淀術(shù)前24h內(nèi)聯(lián)合輸注可顯著改善術(shù)中和術(shù)后出凝血指標(biāo)，達(dá)到有效止血作用。減少術(shù)中和術(shù)后紅懸﹑血漿等其它血制品的應(yīng)用，提高輸血療效。

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編輯/王敏