摘要：目的 研究國(guó)產(chǎn)鹽酸替羅非班（欣維寧）對(duì)冠心病急性心肌梗死患者血清基質(zhì)金屬蛋白酶9的影響。方法 隨機(jī)抽取我院于2011年1月～2012年12月收治的冠心病急性心肌梗死患者120例，對(duì)患者的病歷資料作回顧性分析。結(jié)果 ①兩組患者支架術(shù)后第1d MMP9較術(shù)前均顯著增高（P<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；②欣維寧治療組術(shù)后第1d MMP9較對(duì)照組術(shù)后第1d顯著降低（P<0.05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；③A組64例患者中，5例患者出現(xiàn)支架內(nèi)亞急性血栓形成，占7.81%；B組56例患者中，11例出現(xiàn)支架內(nèi)亞急性血栓形成，占19.64%，A組明顯低于B組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 ①支架植入導(dǎo)致血管內(nèi)膜損傷，使血管內(nèi)膜MMP9表達(dá)增強(qiáng)；②欣維寧治療，能夠有效降低MMP9的表達(dá)，降低急性、亞急性支架內(nèi)血栓的發(fā)生率，并降低支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率。

關(guān)鍵詞：冠心病；支架介入術(shù)；國(guó)產(chǎn)鹽酸替羅非班；血清基質(zhì)金屬蛋白酶

冠心病是嚴(yán)重危害人體健康的臨床常見疾病之一，與飲食不當(dāng)、高血壓、酗酒、遺傳因素、糖尿病等存在直接關(guān)系，隨著疾病發(fā)展，不僅對(duì)患者的正常生活造成影響，還可能誘發(fā)急性心肌梗死，危急生命。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，支架植入逐漸應(yīng)用于臨床治療中，能夠有效改善冠狀動(dòng)脈血管狹窄，緩解心肌缺血癥狀。然而，有研究指出，30%左右的冠心病患者行支架置入手術(shù)治療后，會(huì)出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄。目前，臨床常用阿司匹林、倍他樂克、ACEI、降脂等藥物治療，但往往難以達(dá)到控制疾病發(fā)展、改善患者臨床癥狀的目的。臨床研究表明，支架置入手術(shù)后再狹窄的發(fā)生率與MMP9升高呈正相關(guān)關(guān)系。基于此，臨床可通過降低支架置入手術(shù)后冠心病患者的MMP9表達(dá)，從而達(dá)到降低再狹窄的比率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2011年1月～2012年12月急性心肌梗死患者120例（男102例，女18例），年齡45～76歲，平均年齡（61.26±2.49）歲，隨機(jī)分為A、B兩組，A組64例（男58例，女6例），平均年齡（59.62±2.11）歲，B組56例，其中男性44例，女性12例，平均年齡（56.97±2.35）歲。排除精神異常、神志不清、凝血功能障礙、嚴(yán)重心肺功能障礙、介入治療手術(shù)失敗者。對(duì)比分析A、B兩組患者的基本資料，不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）

1.2 方法

1.2.1 用藥方法 兩組患者行支架植入術(shù)治療前，常規(guī)給予拜阿司匹林和氯比格雷各300mg口服，術(shù)中給予100U/Kg肝素抗凝，術(shù)后給予拜阿司匹林100mg，氯吡格雷75mg及他汀類藥物、倍他樂克口服治療，并給予低分子肝素5000U，皮下注射，每12h用藥1次，連續(xù)用藥5d。欣維寧組患者用藥方案：術(shù)前按照每千克10μg劑量取欣維寧行靜脈注射，術(shù)中按照每千克0.15μg劑量取欣維寧行靜滴持續(xù)至術(shù)后1d。

本組患手術(shù)均取得成功，本組患者于術(shù)前和術(shù)后1d行靜脈采血，血液采集標(biāo)本為2ml，并將血液標(biāo)本置于離心機(jī)中，行血清分離處理，5min后取出，將血清置于抗凝試管中，并采用明膠酶譜法檢測(cè)兩種患者血清中MMP9值。

1.3 臨床觀察指標(biāo) ①觀察A、B兩組患者手術(shù)前后MMP9值變化情況；②記錄兩組患者支架內(nèi)亞急性血栓的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析文中數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，并行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 MMP9變化情況 A組術(shù)前、術(shù)后MMP9分別為（4562.8±453.6）、（12654.4±1305.6），B組術(shù)前和術(shù)后MMP9分別為（26262.4±2384.6）、（45694.1±3426.8），兩組術(shù)后MMP9均較術(shù)前顯著升高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。A組、B組術(shù)前MM9相比較無顯著差異（P>0.05），A組術(shù)后、B組術(shù)后MMP9比較有顯著差異（P<0.05），具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表1）。

2.2 支架內(nèi)亞急性血栓發(fā)生率 A組64例患者中，5例患者出現(xiàn)支架內(nèi)亞急性血栓形成，占7.81%；B組56例患者中，11例患者出現(xiàn)亞急性血栓形成，占19.64%，A組明顯低于B組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

隨著人們生活水平的提高，冠心病發(fā)病率呈逐年上升，是目前危害人體健康的常見心血管疾病之一，若未進(jìn)行有效的干預(yù)治療，會(huì)嚴(yán)重影響患者的預(yù)后生活質(zhì)量[1]。隨著介入治療在冠心病治療中的應(yīng)用，患者的預(yù)后生活質(zhì)量明顯提高。然而，部分患者行手術(shù)治療后，往往會(huì)伴隨出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄的現(xiàn)象。有學(xué)者對(duì)支架術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的原因進(jìn)行分析時(shí)發(fā)現(xiàn)，行支架置入治療期間，由于血管內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)不同程度的受損，平滑肌會(huì)向內(nèi)膜發(fā)展，并形成新的內(nèi)膜[2]。有學(xué)者對(duì)動(dòng)物塑形后行支架介入治療，發(fā)現(xiàn)小鼠體內(nèi)的平滑肌呈明顯上升趨勢(shì)。受到該因素的影響，機(jī)體MMP9也會(huì)呈明顯上升趨勢(shì)[3]。

臨床研究表明，受到動(dòng)脈血管受損、血液微循環(huán)異常、炎癥感染等因素的影響，冠心病患者均會(huì)伴隨出現(xiàn)高M(jìn)MP9現(xiàn)象，降低機(jī)體內(nèi)ECM的活性[4]。國(guó)外研究表明，MMP9升高時(shí)，平滑肌細(xì)胞會(huì)向內(nèi)膜出遷移。本組研究中，A、B組患者行手術(shù)治療前，MMP9無顯著差異，不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。行手術(shù)治療后，A、B組的MMP9均呈明顯上升趨勢(shì)，與術(shù)前相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究結(jié)果提示，行支架介入治療期間，受到血管受損的影響，MMP9會(huì)呈明顯上升趨勢(shì)。Eckart等人指出，介入治療是導(dǎo)致機(jī)體MMP9升高主要誘發(fā)原因之一[5]。

臨床常取抗血小板、抗炎等改善機(jī)體MMP9，往往很難達(dá)到預(yù)期治療的目的?，F(xiàn)階段，我院主要在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上取國(guó)產(chǎn)鹽酸替羅非班（欣維寧）治療，在提高冠心病急性心肌梗死患者行支架介入治療的質(zhì)量中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。本組研究中，A組患者支架內(nèi)亞急性血栓形成的發(fā)生率明顯低于B組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。臨床研究表明，欣維寧屬于可逆性非肽類血小板表面糖蛋白，能夠有效改善血小板聚集狀態(tài)[6-7]。同時(shí)，該藥物屬于短效藥物，能夠在短時(shí)間內(nèi)控制疾病的發(fā)展，在預(yù)防血栓中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。目前，欣維寧在改善心肌缺血中的應(yīng)用價(jià)值已得到肯定。

綜上所述，加強(qiáng)國(guó)產(chǎn)鹽酸替羅非班（欣維寧）能夠有效控制冠心病患者支架介入術(shù)后血清基質(zhì)金屬蛋白酶的增長(zhǎng)，能夠降低再狹窄的幾率，值得推廣使用。

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編輯/王敏