摘要：目的 探討波立維配合阿托伐他汀對(duì)冠心病患者行冠脈搭橋術(shù)后的治療效果及安全性。方法 選取2012年1月～2014年1月在我院成功實(shí)施不停跳冠脈搭橋術(shù)的患者90例。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，對(duì)照組給予氯吡格雷和阿司匹林進(jìn)行抗血小板治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服阿托伐他汀。觀察兩組患者的主要終點(diǎn)和次要終點(diǎn)的發(fā)生率。結(jié)果 觀察組緊急靶血管血運(yùn)重建發(fā)生率低于對(duì)照組（P<0.05），主要心血管事件發(fā)生率及亞急性橋血管栓塞發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P<0.05），兩組出血事件發(fā)生率上無(wú)顯著性差異（P>0.05）。結(jié)論冠脈搭橋術(shù)后聯(lián)合使用氯吡格雷與阿托伐他汀能夠降低心血管事件的發(fā)生率，治療安全有效。

關(guān)鍵詞：波立維；阿托伐他??；冠脈搭橋術(shù)

急性冠脈綜合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是一種因冠脈粥樣硬化的斑塊破裂，血小板聚集活化，形成完全或不完全的血栓的一種臨床綜合征。其主要包括不穩(wěn)定型心絞痛、ST段抬高的心肌梗死以及非ST段抬高的心肌梗死。作為手術(shù)治療方法的一種，冠脈搭橋術(shù)（CABG）已成為治療急性冠脈綜合征特別是多支病變患者的主要方法之一。在手術(shù)后，應(yīng)當(dāng)抑制血小板聚集以防止橋血管栓塞及動(dòng)脈粥樣硬化血栓的形成。在臨床上，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林已成為PCI手術(shù)后的標(biāo)準(zhǔn)抗血小板治療方案[1]。近年來(lái)，他汀類藥物作為調(diào)血脂藥物也越來(lái)越多的應(yīng)用于PCI術(shù)后的冠心病患者[2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月～2014年1月在我院成功實(shí)施冠脈搭橋術(shù)后的患者90例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡49～70歲；②經(jīng)醫(yī)學(xué)檢查已經(jīng)確診為不穩(wěn)定型心絞痛或是ST段抬高的心肌梗死以及非ST段抬高的心肌梗死；③冠脈搭橋術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有出血性傾向的；②有氯吡格雷或阿托伐他汀類藥物禁忌證的。將90例患者隨機(jī)分為兩組，其中，對(duì)照組45例（男25例，女20例），年齡（64.3±13.1）歲；觀察組45例（男27例，女18例），年齡（62.9±14.5）歲。所有患者均自愿參與本次實(shí)驗(yàn)且已簽署知情同意書。

1.2 方法 所有患者在行冠狀動(dòng)脈選擇性造影確診后即開始口服阿司匹林腸溶片（拜阿斯匹靈，拜耳醫(yī)藥保健有限公司），100mg/d；硫酸氫氯吡格雷片（波立維，塞諾非安萬(wàn)特（杭州）制藥有限公司），維持劑量75mg/d，并在實(shí)施手術(shù)前停用5～7d，同時(shí)改用低分子肝素鈉100U/kg皮下注射Q12h。全組均選取左側(cè)胸廓內(nèi)動(dòng)脈和（或）大隱靜脈為橋血管，在不停跳下行冠脈搭橋術(shù)手術(shù)后對(duì)照組繼續(xù)服用阿司匹林100mg/d，氯吡格雷75mg/d。觀察組在此基礎(chǔ)上加服阿托伐他汀鈣（立普妥，大連輝瑞制藥有限公司）20mg/d。

1.3 觀察指標(biāo) 以30d主要不良心腦血管事件（Major Adverse Cardial and Cerebral Events，MACCE）為主要終點(diǎn)，橋血管栓塞與30d出血事件為次要終點(diǎn)。

參照TIMI試驗(yàn)協(xié)作組有關(guān)規(guī)定，出血事件主要分為：①主要出血事件，顱內(nèi)出血或是明顯出血伴Hb下降超過(guò)50g/L；②次要出血事件，臨床上有明顯出血現(xiàn)象且Hb下降值在30g/L和50g/L之間；③輕微出血，臨床上有明顯出血現(xiàn)象，Hb下降值在30g/L以下。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 對(duì)所有數(shù)據(jù)均用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，數(shù)據(jù)間進(jìn)行χ2分析。若經(jīng)計(jì)算P<0.05，則表明數(shù)據(jù)間存在顯著性差異，若P>0.05，則表明數(shù)據(jù)間不存在顯著性差異。

2 結(jié)果

2.2 兩組主要終點(diǎn)的比較 兩組中僅對(duì)照組有1例死亡，觀察組的非致死性的心肌梗塞（Myocardial Infaretion，MI）、緊急靶血管血運(yùn)重建（Urgent Target Vessel Revascularization，UTVR）及腦卒中發(fā)生率分別為1.1%（1/90），2.2%（2/90），1.1%（1/90）；對(duì)照組分別為2.2%（2/90）、10%（9/90）、1.1%（1/90）。觀察組的UTVR發(fā)生率均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.74，P<0.05）。觀察組的MACCE發(fā)生率為4.4%（4/90），顯著低于對(duì)照組（χ2=5.26，P<0.05），見表1。

2.3 兩組次要終點(diǎn)的比較 觀察組次要終點(diǎn)亞急性橋血管栓塞的發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（χ2=4.28，P<0.05）。兩組出血事件的發(fā)生率分別為6.7%（3/45）和4.4%（2/45），差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），其中兩組主要出血、次要出血、輕微出血發(fā)生率比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），見表2。

3 討論

血小板聚集于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂處，進(jìn)而引起血栓形成，完全或不完全堵塞冠狀動(dòng)脈血管，對(duì)ACS的發(fā)病起著重要的作用[3]。抗血小板治療能夠最大可能的避免這種風(fēng)險(xiǎn)。在經(jīng)過(guò)冠脈搭橋手術(shù)后，血管吻合口處的血管內(nèi)皮化會(huì)發(fā)生延遲，橋血管栓塞發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)增加。阿司匹林作為一種常用的抗血栓藥物，是抗血小板治療的基礎(chǔ)藥物，其主要通過(guò)抑制環(huán)氧化酶（COX-1）以減少血栓素A2（TXA2）的形成抑制血小板的聚集。氯吡格雷選擇性的抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板活化，同時(shí)其也能抑制血小板釋放血清素，避免了血小板膜表面的纖維蛋白原暴露進(jìn)而抑制血小板的激活。兩種藥物通過(guò)不同的途徑抑制了血小板的活化與聚集，能夠有效的避免血栓事件的發(fā)生，改善冠脈支架手術(shù)后的患者預(yù)后。阿托伐他汀鈣是選擇性的三羥基三甲基輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制劑，其具有降低低密度脂蛋白，改善血管內(nèi)皮功能防止或逆轉(zhuǎn)粥樣硬化斑塊，穩(wěn)定斑塊，改善內(nèi)皮功能，減少炎癥細(xì)胞，降低巨噬細(xì)胞數(shù)量，消除炎癥反應(yīng)，其也廣泛應(yīng)用于冠脈支架手術(shù)后的冠心病患者。

本研究聯(lián)合使用了氯吡格雷與阿托伐他汀鈣治療冠脈搭橋手術(shù)患者，兩種藥物同時(shí)發(fā)揮抗血小板聚集與穩(wěn)定斑塊作用，30d隨訪結(jié)果顯示，聯(lián)合用藥組的主要心血管事件發(fā)生率與亞急性橋血管栓塞的發(fā)生率均顯著低于對(duì)照組，且出血事件發(fā)生率未見增加。表明冠脈搭橋術(shù)后聯(lián)合使用氯吡格雷與阿托伐他汀能夠降低心血管事件的發(fā)生率，治療安全有效。

參考文獻(xiàn)：

[1]朱興雷，趙鵬.急性冠脈綜合征的研究進(jìn)展--急性冠脈綜合征的發(fā)病機(jī)制[J].山東醫(yī)藥，2010，50（5）：100-101.

[2]王燕慧，張灝，魏宏順，等.阿托伐他汀與氯吡格雷對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者血小板聚集率的影響[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2013，34（21）：2910-2912.

[3]朱杰權(quán)，許曉躍，諸蘇杭，等.阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊效果觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2013，10（14）：91-92.編輯/王敏