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        腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)變化與抑郁相關(guān)性研究

        2014-04-29 00:00:00侯紅艷劉詩翔楊傳友
        醫(yī)學(xué)信息 2014年37期

        摘要:目的 探討腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)變化與抑郁相關(guān)性變化及其關(guān)系。方法 對2011年4月~2014年3月在來我院就診的150例抑郁癥患者資料進(jìn)行回顧性分析,通過對患者采用中樞神經(jīng)遞質(zhì)分析系統(tǒng)(腦訊息搜索SET),分析抑郁癥患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的相關(guān)變化規(guī)律。結(jié)果 對于150例抑郁癥患者6種腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)功能的檢查,分別出現(xiàn)的數(shù)量各不相同,且INH、5-HT、Ach、DA、NE和EXC出現(xiàn)了不同程度的亢進(jìn)或是低下;150例抑郁癥患者腦內(nèi)各神經(jīng)遞質(zhì)水平的低下、正常、亢進(jìn)三者之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);對150例抑郁癥患者的神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)性研究中,5-HT與DA呈顯著正相關(guān)(r=0.873, P<0.01);Ach與NE呈顯著正相關(guān)(r=0.766,P<0.01);INH與EXC呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.821,P<0.01)。結(jié)論 抑郁癥的類型有多種,抑郁癥的發(fā)作往往是因存在不同的腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)彼此間的平衡失調(diào)。一種或者幾種單純的神經(jīng)遞質(zhì)的降低或亢進(jìn)并不一定能引起抑郁癥的發(fā)作。

        關(guān)鍵詞:抑郁癥;SET系統(tǒng);腦神經(jīng)遞質(zhì)

        抑郁癥是表現(xiàn)為心境障礙、思維變得緩慢,沉默寡言等主要癥狀的常見精神疾病。腦神經(jīng)遞質(zhì)變化與抑郁癥的理論研究是目前最充分深入的假說,但其理論眾說紛紜,缺乏一致性。本次研究通過采用中樞神經(jīng)遞質(zhì)分析系統(tǒng)(腦訊息搜索SET),對抑郁癥患者腦內(nèi)的6中神經(jīng)遞質(zhì),即去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、乙酰膽堿(Ach)、多巴胺(DA)、強(qiáng)抑制介質(zhì)(INH)、強(qiáng)興奮介質(zhì)(EXC)6種的神經(jīng)遞質(zhì)的變化,分析出抑郁癥患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的相關(guān)變化。為臨床研究與治療提供理論依據(jù)?,F(xiàn)對2011年4月~2014年3月在來我院就診的150例抑郁癥患者資料進(jìn)行回顧性分析,具體如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 選取2011年4月~2014年3月在來我院就診的150例抑郁癥患者,其中男性51例,女性99例。年齡17~82歲,平均年齡(56.7±13.8)歲。其中患者在性別、年齡等資料上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 診斷患者的標(biāo)準(zhǔn)的參考內(nèi)容以《中國精神疾病分類方案與診斷標(biāo)準(zhǔn)》第3版(CCMD-3)作為診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]①抑郁發(fā)作:患者多心境低落,無興趣,無愉快感甚至沮喪木僵。精神恍惚,嚴(yán)重者有幻覺、妄想等癥狀出現(xiàn),其精神遲滯或激越癥狀非常明顯。②癥狀標(biāo)準(zhǔn):在患者出現(xiàn)心境低落的情緒下,至少要滿足一下4種癥狀:?訩了無希望,興趣缺缺,毫無愉快的感覺;?訪精力嚴(yán)重的減退或是出現(xiàn)明顯的疲乏感;?訫運(yùn)動神經(jīng)處于持續(xù)的激進(jìn)或是遲緩狀態(tài);?訬常常出現(xiàn)自卑、自責(zé)或是強(qiáng)烈的內(nèi)疚感;?設(shè)自覺思考能力下降或是存在嚴(yán)重的聯(lián)想障礙癥;?訮多次出現(xiàn)輕生、自殘、自殺或是自傷的傾向;?訯出現(xiàn)嚴(yán)重的失眠、或是睡眠過多等現(xiàn)象;?訰食欲下降、胃口不好或是體重急劇下降;?許性欲降低或減退;③嚴(yán)重標(biāo)準(zhǔn):患者的社會功能受損,本人的社會職能降低,自我認(rèn)知度降低。④病程標(biāo)準(zhǔn):患者存在以上癥狀至少2w的時間;②出現(xiàn)輕微的分裂型的癥狀,但并不完全符合分裂型的診斷標(biāo)準(zhǔn);并且患者的SDS評分大于或是等于50分,同時HAMD24評分大于或是等于20分。

        1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 在符合上述診斷要求后,被研究患者還應(yīng)符合未曾服用抗抑郁藥物或曾服用但已停藥超過1個月的原發(fā)性抑郁癥,在患者自愿接受檢查研究同時簽署知情者同意書。

        1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 患有藥物依賴或是5年內(nèi)曾服用過抗抑郁藥的患者;存在嚴(yán)重的心腦血管及其身體的其他臟器存在疾病的患者。

        1.5檢測指標(biāo)采集 本實(shí)驗(yàn)通過在屏蔽安靜的環(huán)境下測定患者的腦功能,采集患者18min的腦電波。患者需保持坐姿舒適、閉目、端坐位來進(jìn)行腦電超慢漲落分析,對所測的頻譜和所建立的頻譜庫相比較,計(jì)算出全腦INH、5-HT、Ach、DA、NE、EXC的激活相對值;測量得到的頻率譜圖和所建立的頻率譜圖相比較得出一個相關(guān)的數(shù)值,這就是正常腦神經(jīng)遞質(zhì)參考的標(biāo)準(zhǔn)值,代表著不是通常意義上的濃度,數(shù)值的正負(fù)號僅代表各種神經(jīng)遞質(zhì)激活頻率譜圖的相位性,大小僅僅取決于絕對值。將抑郁癥患者腦神經(jīng)遞質(zhì)分為低下、正常、亢進(jìn)。

        1.6 數(shù)據(jù)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件,資料所得數(shù)據(jù)應(yīng)用t檢驗(yàn),以x±s表示,當(dāng)P<0.05時,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 抑郁癥患者腦神經(jīng)遞質(zhì)情況 對150抑郁癥患者6種腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)功能的檢查,分別出現(xiàn)的數(shù)量各不相同,見表1。

        2.2 抑郁癥患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)水平分析 150例抑郁癥患者腦內(nèi)各神經(jīng)遞質(zhì)水平的低下、正常、亢進(jìn)三者之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

        2.3 抑郁癥患者腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)性分析 對150例抑郁癥患者的神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)性研究中,5-HT與DA呈顯著正相關(guān)(r=0.873, P<0.01);Ach與NE呈顯著正相關(guān)(r=0.766,P<0.01);INH與EXC呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.821,P<0.01),見表3。

        3 討論

        通過分析腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的水平我們可看出,抑郁癥患者的腦神經(jīng)遞質(zhì)根據(jù)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化可分為不同類型,且各自的變化都有其特點(diǎn)。如今相關(guān)學(xué)者更多的認(rèn)同此觀點(diǎn)[2,3]。但是對于抑郁癥的分型還沒有統(tǒng)一的定論,一些學(xué)者曾把抑郁癥按著5-HT或NE功能的不足分為5-HT型和NE型[4],但5-HT或NE兩種神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)之間并不是彼此完全獨(dú)立的,其彼此間存在緊密的作用關(guān)系,因此這種依照神經(jīng)遞質(zhì)分型的說法便逐漸被放棄了。在臨床治療抑郁癥患者時也有出現(xiàn)服用一種抗抑郁藥足夠療程時卻無效的情況,但如換另一種作用機(jī)制的藥物治療抑郁癥患者,也會有30%~50%的可能對患者有治療效果。

        一些學(xué)者通過大量研究得出了抑郁癥不僅是與甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)水平有關(guān)的假說;抑郁癥的發(fā)生可能與多巴胺(DA)、乙酰膽堿(ACH)等神經(jīng)遞質(zhì)及受體的功能失調(diào)有關(guān),但目前仍沒有統(tǒng)一定論。對于5-HT假說的學(xué)者認(rèn)同抑郁癥的發(fā)生可能是5-HT功能降低。NE假說的學(xué)者則認(rèn)為抑郁癥的發(fā)作是與NE功能降低有關(guān),但有研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者血漿NE含量比正常人還高,這與此假說相悖,更明顯的是單相抑郁癥[5]。

        根據(jù)DA假說所認(rèn)為的抑郁癥的發(fā)作與DA功能的降低存在著很大關(guān)系。以ACH能神經(jīng)元的過度活動會引起抑郁為代表的ACH能假說也是其中的代表,其中也存在著多種胺代謝障礙假說,認(rèn)為5-HT缺乏只是一種遺傳易感素質(zhì)而已,并不是發(fā)病的主要原因,5-HT僅會引發(fā)情感障礙并無其他。

        另有研究表明,在抑郁癥患者身上的血小板攝取的5-HT的急劇下降而刺激腦中的5-HT的功能活性急劇升高[6]。黃興兵等研究發(fā)現(xiàn),在抑郁癥患者的血漿中的甲腎上腺素的數(shù)值明顯高于對照組[7]。目前關(guān)于抑郁癥的各種假說僅能解釋抑郁癥的發(fā)病機(jī)制,而涉及到抑郁癥的發(fā)病原因、病機(jī)和臨床表現(xiàn)的差異性則沒有明確的說明。本次研究結(jié)果表明,抑郁癥患者的5-HT和多巴胺之間呈現(xiàn)正相關(guān)的關(guān)系。5-HT不僅能抑制中腦邊緣和黑質(zhì)紋狀體多巴胺的活性,還有可以直接的影響到紋狀體多巴胺的釋放。通過對實(shí)驗(yàn)結(jié)果的比較發(fā)現(xiàn),患者體內(nèi)二者的平衡關(guān)系被打破,有原本的正常的抑制關(guān)系轉(zhuǎn)變?yōu)檎嚓P(guān)的關(guān)系,與此同時,在抑郁癥患者體內(nèi)的Ach與NE之間出現(xiàn)了顯著的正相關(guān)的關(guān)系。文獻(xiàn)指出,Ach和NE是維持大腦中的學(xué)習(xí)和記憶功能的機(jī)制,而中樞的Ach的不足可以引發(fā)大腦的認(rèn)知錯誤,影響著NE及其大腦的記憶功能[8]。若二者之間的平衡關(guān)系被打破,患者將表現(xiàn)出記憶功能下降的狀況。本研究顯示,抑郁癥患者的INH和EXC之間呈現(xiàn)著明顯的負(fù)相關(guān)的關(guān)系。

        在西醫(yī)臨床中針對治療抑郁癥的藥物都是應(yīng)用增加單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的利用率來達(dá)到效果。這類臨床治療措施使得在醫(yī)治原神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡時加大了誘發(fā)新的平衡失調(diào)的幾率。因此才會出現(xiàn)所有抗抑郁藥都有誘發(fā)患者狂躁或加重雙相快速循環(huán)發(fā)作的可能。

        綜上所述,抑郁癥的類型有多種,抑郁癥的發(fā)作往往是因存在不同的腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)彼此間的平衡失調(diào)。一種或者幾種單純的神經(jīng)遞質(zhì)的降低或亢進(jìn)并不一定能引起抑郁癥的發(fā)作。

        參考文獻(xiàn):

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        [8]張中啟,羅質(zhì)璞.學(xué)習(xí)記憶的膽堿機(jī)制與去甲腎上腺素和,5-HT 介質(zhì)系統(tǒng)的關(guān)系[J].中國藥理學(xué)通報(bào),1994,10(2):81-83.編輯/王海靜

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