【摘 要】 目的 通過纖維胃鏡診斷消化性潰瘍并取組織做快速尿素酶試驗確診且臨床已治愈的消化性潰瘍病人65例，其中有52例抗幽門螺旋桿菌（Hp）治療與13例未抗幽門螺旋桿菌治療，復(fù)發(fā)率的比較。方法 將65例治愈的消化性潰瘍1年后均進行纖維胃鏡復(fù)查及取組織用尿素酶試驗。結(jié)果 65例消化性潰瘍病人中52例抗幽門螺旋桿菌治療有5例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為（9%）；未抗幽門螺旋桿菌治療13例中有6例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為（46%）。結(jié)論 抗幽門螺旋桿菌治療能明顯降低消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率，故凡有消化性潰瘍的患者都推薦要進行抗幽門螺旋桿菌治療，否則易復(fù)發(fā)。

【關(guān)鍵詞】 消化性潰瘍；抗幽門螺旋桿菌

【中圖分類號】 R573 【文獻標(biāo)識碼】 B

消化性潰瘍（PU）在臨床上非常常見，屬消化系統(tǒng)疾病，其發(fā)生的病因較多，受很多方面因素的影響。過去認(rèn)為可能為飲食不節(jié)、過量飲酒、進食無規(guī)律、食冷辛辣食物，過度勞累或服了某種抗炎類藥物、吸煙、氣候變化等因素都會誘發(fā)消化性潰瘍或使病情加重，現(xiàn)在認(rèn)為幽門螺旋桿菌感染是主要的病因，目前抗幽門螺旋桿菌治療日漸受到人們的重視。本文對65例PU病例的治療進行了分析，發(fā)現(xiàn)未經(jīng)抗幽門螺旋桿菌治療復(fù)發(fā)率明顯升高。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取本院2010年1月至2013年8月纖維胃鏡檢查及尿素酶試驗確診者，全部經(jīng)病理檢查所證實消化性潰瘍65例，抗幽門螺旋桿菌治療52其男性31人，女性21人，年齡28～75（48±23.5）歲。有5例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為（9%）。未抗幽門螺旋桿菌治療13例中，其男性8人，女性7人，年齡29～52（52±3.7）歲；有6例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為（46%）。

1.2 方法 未抗幽門螺旋桿菌的潰瘍病患者，一般按常規(guī)服用制酸劑如H2受體阻滯劑甲氰咪胍或質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美拉唑每天1次，每次20毫克，于早餐前服用，胃潰瘍療程為6至8周，十二指腸球部潰瘍?yōu)?至6周。采取抗幽門螺旋桿菌治療的患者，除了要進行制酸治療之外，同時進行抗Hp治療，因為根除幽門螺旋桿菌不僅能提高潰瘍的愈合率，還大大降低潰瘍病的復(fù)發(fā)率。我們采用阿莫西林、呋喃唑酮、克拉霉素、組成三聯(lián)療法，療程均為2周。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)以x±s表示，統(tǒng)計學(xué)處理均由SPSS12.0軟件包完成。

2 結(jié)果

通過一年多的觀測65例消化性潰瘍病人中52例抗幽門螺旋桿菌治療有5例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為（9%）；未抗幽門螺旋桿菌治療13例中有6例復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為（46%）。所以抗幽門螺旋桿菌治療能明顯降低消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率，故凡有消化性潰瘍的患者要盡早的進行抗幽門螺旋桿菌治療的干預(yù)，否則復(fù)發(fā)率高，如表1。

3 討論

幽門螺桿菌，Helicobacter pylori.簡稱Hp。1893年，意大利病理學(xué)家Bizzozero首次報道。1982年，澳大利亞病理科醫(yī)生Warren發(fā)現(xiàn)135例曲形和S形細菌.幽門螺桿菌是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮細胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形[1]。它的出現(xiàn)與消化性潰瘍病的發(fā)生有密不可分的關(guān)系。為什么這么說呢？大約有以下原因：幽門螺旋桿菌感染后分泌黏附素能緊貼上皮細胞上，使胃粘膜細胞絨毛斷裂，細菌被胃粘膜細胞絨毛所覆蓋，不容易清除，幽門螺旋桿菌產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，及消化上皮細胞膜，破壞胃黏液的屏障結(jié)構(gòu)，幽門螺旋桿菌具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞，幽門螺旋桿菌具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)，幽門螺旋桿菌的菌體細胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)—造成免疫損傷。感染后不易清除，無例外易產(chǎn)生潰瘍，不清除按傳統(tǒng)抗酸治療潰瘍易復(fù)發(fā)。所以消化性潰瘍發(fā)病機理的現(xiàn)代理念應(yīng)該包括三方面：沒有胃酸就沒有潰瘍；沒有幽門螺旋桿菌就沒有潰瘍復(fù)發(fā)；一個健康的黏膜屏障就不會有潰瘍形成。所以藥物治療主要是清除幽門螺桿菌感染，加降低胃酸和保護胃粘膜的藥物。主要的藥物有： H2受體阻滯劑，PPI類，抗生素臨床常用的有阿莫西林，呋喃唑酮，克拉霉素，其他還有青霉素、羥氨芐青霉素、氨芐青霉素、氟哌酸、慶大霉素、紅霉素、頭孢氨芐、頭孢噻吩、呋喃唑酮、甲硝唑、四環(huán)素等。

特別是奧美啦唑，是目前治療消化性潰瘍的一線藥物，它的作用使胃粘膜壁細胞的H+-K+-ATP酶失去活性，導(dǎo)致壁細胞內(nèi)的H+不能轉(zhuǎn)移到胃腔中，使胃液內(nèi)的pH顯著升高。且能抑制幽門螺旋桿菌的生長。再加上應(yīng)用具有殺菌作用的藥物。具臨床觀察目前治療消化性潰瘍尚無單一藥物可以有效根除幽門螺桿菌，因此必須聯(lián)合用藥。

消化性潰瘍的大多數(shù)經(jīng)過內(nèi)科積極治療后，癥狀緩解，潰瘍愈合 如徹底根除HP感染和堅持藥物維持治療，才可降低潰瘍復(fù)發(fā)率[2]。

參考文獻

[1] 張希全.幽門螺旋桿菌流行病學(xué)[J].中國醫(yī)刊，2000（9）.

[2] 張祖文，宋漢明.消化性潰瘍復(fù)發(fā)的相關(guān)因素探討[J].醫(yī)學(xué)綜述，1997，（04）.