【摘 要】 目的 分析肺炎支原體（MP）感染致肺外并發(fā)癥的臨床特點(diǎn)。方法 對我單位收治的142例小兒肺炎支原體感染合并肺外并發(fā)癥患者資料進(jìn)行了回顧性臨床分析。所有患者診斷均符合《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，有肺炎支原體特異性IgM抗體陽性或血清冷凝集素大多滴度上升至1：32或更高。和同期確診肺炎支原體感染無肺外并發(fā)癥患者150例進(jìn)行了對比分析。結(jié)果 表明肺外并發(fā)癥組患兒與無并發(fā)癥組比較差異明顯（P<0，05），他們發(fā)熱時間更長，除出現(xiàn)咳嗽、咳痰及發(fā)熱等呼吸道癥狀外，尚出現(xiàn)包括心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、皮膚、泌尿系統(tǒng)及血液系統(tǒng)等1或多個系統(tǒng)并發(fā)癥。結(jié)論 肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥在臨床較為常見，需要醫(yī)生引起重視，防止漏診和誤診。

【關(guān)鍵詞】 小兒肺炎；支原體感染；肺外并發(fā)癥

【中圖分類號】 R725.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】 B

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取2011年3月一2013年9月我院MP肺炎患兒142例，其中男90例，女52例；年齡<1歲.. 10例，1—3歲42例，3歲以上7歲58例，>7歲32例。并與我院同時期收治同年齡組的經(jīng)臨床確診存在肺炎支原體感染且無肺外表現(xiàn)的150例患者進(jìn)行比較分析。

1.2 臨床表現(xiàn) 全部病例均有輕重不等的咳嗽，以晨起或夜間為著，其中重癥者以夜間咳時喘憋和咳醒為主要臨床表現(xiàn)，表現(xiàn)為刺激性干咳或連續(xù)性痙咳為主，伴咳白色泡沫樣痰或少許白色黏痰，嚴(yán)重者伴有咳時口唇發(fā)紺、面部充血或球結(jié)膜下出血。體溫在37～41℃，大多數(shù)在39℃左右，可為持續(xù)性或弛張型，或僅有低熱，甚至不發(fā)熱。

1.3 肺外多系統(tǒng)損害的表現(xiàn) 27例患兒出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀，患兒有惡心、食欲不振、嘔吐、腹痛及腹瀉，持續(xù)時間一般在1—6d之間，無黃疸，無白蛋白降低。49例有心血管系統(tǒng)表現(xiàn)，其中3例年長患兒主訴有胸悶、心前區(qū)不適等，2例有心電圖異常。89例有血液系統(tǒng)改變，患兒有白細(xì)胞升高、血小板降低，單核細(xì)胞計(jì)數(shù)升高、中性粒細(xì)胞升高等。25例有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，主要為頭暈和頭痛，其中18例伴有腦電圖異常，2例患兒出現(xiàn)嗜睡，1例出現(xiàn)驚厥。12例有泌尿系改變，其中9例有尿蛋白升高，5例患兒有血尿，2例有膿尿。3例有尿頻，2例有眼瞼及顏面浮腫，無尿急和尿痛，無高血壓，無少尿。

2 結(jié)果

15例患兒有漿膜腔受累，表現(xiàn)為胸腔積液，主要見于3歲以上兒童；6例有皮膚黏膜損傷，表現(xiàn)為皮疹和頭面部斑丘疹，大部分伴有瘙癢感。1例患兒有游走性關(guān)節(jié)疼痛，1例有肌肉酸痛。1例并皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，男，3.5歲，表現(xiàn)為手足腫硬，持續(xù)發(fā)熱超過5天以上、手掌和足底潮紅，恢復(fù)期手指與足趾端脫皮，多形紅斑樣皮疹，雙眼球結(jié)膜炎，無皰疹及結(jié)痂，草莓樣舌，口唇皸裂，口咽部潮紅以及頸部淋巴結(jié)腫大。心臟彩超示：心臟冠狀動脈擴(kuò)張；心電圖示：竇性心動過速。

3 討論

MP是目前已經(jīng)知道介于細(xì)菌和病毒之間能夠獨(dú)立存活的最小的病原微生物，其形態(tài)多樣。它引起支氣管肺炎的病理改變以肺組織的充血、水腫以及炎性細(xì)胞浸潤為主。病變可融合成片，累及多個肺小葉或更加廣泛。而MP肺炎肺外合并癥的發(fā)生機(jī)制尚不十分清楚，現(xiàn)在普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為是免疫因素起主要作用。MP與心、肝、腦、肺、腎及平滑肌組織存在著部分共同抗原，感染后可以產(chǎn)生自身抗體，并形成抗原-抗體復(fù)合物而引起肺外其它靶器官的功能損害[2]。本組資料中引起消化系統(tǒng)損害病例27例（19.01%），心血管系統(tǒng)病例49例（34.5%），血液系統(tǒng)改變的病例89例（62.67%），神經(jīng)系統(tǒng)的病例25例（17.6%），泌尿系統(tǒng)的病例12例（8.45%）。這些病例的并發(fā)癥多發(fā)生于呼吸道感染癥狀后4-14天，，平均為9天，與自身免疫損傷導(dǎo)致肺外損害時間相近，與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致[3]。此外，亦曾有報(bào)道顯示MP感染急性期細(xì)胞免疫受抑制從而引起肺外并發(fā)癥[4]。而持毒素作用學(xué)說的學(xué)者認(rèn)為MP引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，可能是通過可溶性毒素的作用，但目前尚無支原體遠(yuǎn)距離毒素作用的證據(jù)[5]。還有部分學(xué)者報(bào)道從患者的血液、胸膜滲出液、中耳炎的分泌物、腦脊液或皮膚病變等處分離出MP，但尚不能證明其直接的因果關(guān)系[6，7]。

MP肺炎是學(xué)齡兒童及青少年常見的一種肺炎，近幾年嬰幼兒發(fā)病率逐年增多[8]，其臨床表現(xiàn)及放射線檢查同其他細(xì)菌和病毒性肺炎相比無特異性，而且合并肺外并發(fā)癥的報(bào)道亦呈增多趨勢，部分病例以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，如心肌炎、腦炎、過敏性紫癜等，在這種情況下如無血清學(xué)或病原學(xué)的依據(jù)時作出診斷是很困難的，因此應(yīng)提高相關(guān)認(rèn)識，及時進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查尤為重要。肺炎表現(xiàn)的同時，如果合并有其它系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，應(yīng)該考慮到是否是支原體感染，立即進(jìn)行諸如血MP-IgM、冷凝集實(shí)驗(yàn)等相關(guān)檢查，而對肺炎患兒常規(guī)進(jìn)行支原體抗體檢測大大提高了肺炎支原體感染的診斷率。

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