【摘 要】 目的 觀察分析厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效及安全性。方法 150例原發(fā)性高血壓患者隨機(jī)分為厄貝沙坦組（A組），厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平組（B組）；A組予厄貝沙坦150mg，1次/d，B組予厄貝沙坦150mg，1次/d，苯磺酸左旋氨氯地平5mg，1次/d，療程12周。治療前后檢測血電解質(zhì)、肝腎功能、12導(dǎo)聯(lián)心電圖等，療程中監(jiān)測記錄血壓水平、藥物不良反應(yīng)，心血管事件。結(jié)果 兩組收縮壓及舒張壓均較治療前有明顯下降（P<0.05），但B組下降幅度更大（P<0.05）；A、B兩組總有效率分別為84.0%、94.7.%，兩組比較有顯著性差異（P<0.05）。結(jié)論 厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓臨床療效顯著、無明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 厄貝沙坦；苯磺酸左旋氨氯地平；原發(fā)性高血壓；臨床療效

【中圖分類號(hào)】 R544.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 B

高血壓及其水平是影響心血管事件發(fā)生和預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，控制血壓不僅可減少心血管事件，還可逆轉(zhuǎn)卒中、心衰、冠心病等心血管事件的后果，減少心血管死亡。筆者選擇2011年10月—2013年10月在我院門診就診的原發(fā)性高血壓患者150例，隨機(jī)分為A、B兩組，分別采用厄貝沙坦及厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平控制血壓治療，證實(shí)厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓臨床療效顯著、無明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2011年10月—2013年10月在我院門診就診的原發(fā)性高血壓患者150例，所有患者均符合高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，收縮壓≥140mmHg （1mmHg=0.133kPa）和或舒張壓≥90 mmHg。隨機(jī)分為厄貝沙坦組（A組）、厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平組（B組），每組各75例。其中，A組男39例，女36例；年齡48-72歲，平均年齡69±8.5歲；病程2-11年，平均病程8±1.5年，伴糖尿病15例，高脂血癥14，例，冠心病18例；B組男41例，女34例；年齡49-71歲，平均年齡68±7.5歲；病程2-12年，平均病程8±1.0年，伴糖尿病17例，高脂血癥13例，冠心病20例。兩組各方面比較無差異（P>0.05），具可比性。

1.2 治療方法 厄貝沙坦組（A組）予厄貝沙坦150mg，1次/d，厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平組（B組）予厄貝沙坦150mg，1次/d，苯磺酸左旋氨氯地平5mg，1次/d，療程12周，療程開始前停用其他降壓藥物2周.并檢測血常規(guī)、血糖、血脂、血電解質(zhì)、肝腎功能等生化指標(biāo)及12導(dǎo)心電圖，療程結(jié)束后復(fù)查，療程進(jìn)行中監(jiān)測記錄血壓水平、不良反應(yīng)等。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照衛(wèi)生部高血壓療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)定： ①顯效：舒張壓下降≥10mmHg且降至正常范圍，或舒張壓下降≥20 mm Hg；②有效：舒張壓下降<10mmHg但已降至正常范圍或舒張壓下降10-20mm Hg，或收縮壓下降≥30mmHg；③無效：未達(dá)以上兩項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 均采用治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)和組間治療差值比較的t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后血壓變化及臨床療效比較 治療后A、B兩組收縮壓及舒張壓均較治療前有明顯下降（P<0.05），但B組下降幅度更大（P<0.05），見表1。 兩組的總有效率分別為84.0%、94.7.%，兩組比較有顯著性差異（P<0.05），見表2。

2.2 安全性 治療過程中兩組共有11人（7.3%）出現(xiàn)不同程度頭痛、頭暈、乏力、腹瀉等不良反應(yīng)，均未影響繼續(xù)治療。其中 A組6例（8.0%），B組5例（6.7%），兩組比較無顯著性差異（P>0.05）。

3 討論

厄貝沙坦（Irbeaartan）是血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）。血管緊張素II（AngiotensinⅡ，AngⅡ）由血管緊張素I（AngiotensinI，AngI）在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）作用下形成，是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的關(guān)鍵因子，具有強(qiáng)力縮血管及升壓效應(yīng)，還可促進(jìn)鈉的重吸收，刺激醛固酮分泌[2]。血管緊張素II受體拮抗劑通過選擇性作用于AT1受體亞型，阻滯AngⅡ效應(yīng)而產(chǎn)生血管擴(kuò)張，血壓下降作用。LIIFE證明ARB是治療高血壓的一線藥物。

苯磺酸左旋氨氯地平（Levamlodipine Besylate）為二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，通過選擇性抑制心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜的鈣離子通道，抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，阻滯細(xì)胞內(nèi)鈣離子釋放，細(xì)胞處于缺鈣狀態(tài)，使血管平滑肌松弛、外周阻力降低、周圍血管擴(kuò)張，血壓降低。歐洲、美國及中國多項(xiàng)臨床試驗(yàn)[3，4]均證實(shí)并推薦鈣離子拮抗劑為原發(fā)性高血壓降壓治療的一線用藥。苯磺酸左旋氨氯地平降壓作用持久、和緩，對(duì)心力衰竭明顯有益。

厄貝沙坦可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，并有副交感活性，苯磺酸左旋氨氯地平可刺激腎素釋放和交感神經(jīng)興奮。二者聯(lián)合用藥可相互抵消。有研究表明，二者聯(lián)合用藥可改善心室肥厚、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能、延緩腎臟損害及血管粥樣病變等，具有保護(hù)組織功能[5]。

本文研究結(jié)果表明，厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平較單用厄貝沙坦治療原發(fā)性高血壓，其收縮壓及舒張壓均較治療前有明顯下降，但聯(lián)合用藥下降幅度更大；且兩組的總有效率分別為94.7%、84.0%，有顯著性差異。顯示厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓臨床療效顯著，且無明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 心血管流行病及人群防治匯報(bào)會(huì)，常見心血管流行病學(xué)研究及人群防治工作（1979-1985）規(guī)劃[J].中華心血管病學(xué)雜志，1997，25（2）：81-87.

[2] 紀(jì)炳能，程衛(wèi)杰，鄺鴻生.替米沙坦聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓療效觀察[J].基層醫(yī)學(xué)論壇，2O11，15（11）：1024-1026.

[3] Staessen JA，F(xiàn)agard R，Thijs L，et al.Randomised double blind comparison of placebo and active treatment for older patienis with isolated systolic hypertension[J].Lancet，1997，350：757.

[4] 中國老年收縮期高血壓臨床試驗(yàn)協(xié)作組.中國老年收縮期高血壓臨床試驗(yàn)總結(jié)報(bào)告[J].中華心血管病雜志，1998，26（5）：329.

[5] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).β-腎上腺能受體阻滯劑在心血管疾病應(yīng)用專家共識(shí)[J].中華心血管病雜志，2009，37（3）：195-209.