【摘 要】 目的 探討糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜的臨床療效。方法 將本院2010年2月—2014年5月收治的102例確診為特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒，按隨機數(shù)字表法分為觀察組52例、對照組50例。兩組均給予糖皮質(zhì)激素、抗血小板凝聚、對癥支持等治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈滴注丙種球蛋白，觀察總有效率及白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的變化。結(jié)果 觀察組的顯效率（76.9%）顯著性高于對照組（58.0%），且IL-6、TNF-α明顯下降（P<0.05）。結(jié)論 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療小兒特發(fā)性血小板減少性紫癜的能較快提高血小板，有效防止出血事件的發(fā)生，應(yīng)用臨床值得推廣。

【關(guān)鍵詞】 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP；丙種球蛋白 IL-6；TNF-α

【中圖分類號】 R558+.2 【文獻標識碼】 A

特發(fā)性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是兒科最常見的出血性疾病，以自發(fā)性出血、血小板減少、出血時間延長和血塊收縮不良為其特點[1]。其顯著特征是骨髓巨核細胞成熟障礙，血小板生存時間縮短及自身抗血小板抗體（PAIgG）產(chǎn)生。本病為是臨床最常見的出血性疾病，約占出血性疾病總數(shù)的30%。為減少出血事件的發(fā)生，積極有效治療成為必要措施。本文采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種球蛋白治療，療效良好，筆者自2010年2月—2014年5月收治102例，較快提高血小板數(shù)量，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將我院于2010年2月至2014年5月收治的特發(fā)性血小板減少性紫癜102例，觀察組52例、對照組50例。觀察組：其中男25例，女性27例；最小年齡7月，最大5歲，平均年齡3.2歲。對照組：男26例，女24例；年齡最小6月，最大6歲，平均年齡2.9歲。2組患兒在性別、年齡及例數(shù)等方面對比均無顯著差異（P>0.05）。

1.2 治療方法 兩組均應(yīng)用地塞米松針靜脈滴注，按體重1mg/（kg？d）靜脈點滴，第4天改用潑尼松龍片按1.5mg/（kg·d）口服，同時給予抗血小板凝聚、對癥支持治療，然后激素逐漸減藥至停藥。觀察組加用丙種球蛋白（山西康寶生物制品有限公司）按0.5g/（kg·d）l靜點5天。期間隔日查血常規(guī)，必要時輸注血小板懸液支持治療。出院后門診隨訪3月。

1.3 療效評定標準 參照《血液病療效及診斷標準》[2]，所有患者接受治療3個月后進行療效評價。顯效：血小板恢復(fù)正常（PLT≥100×109/L），無出血癥狀，持續(xù)3個月以上；良效：血小板升至50×109/L 或較原水平上升 30×109/L 以上，無或基本無出血癥狀，持續(xù)2個月以上；進步：血小板有所上升，出血癥狀改善，持續(xù)兩周以上。顯效、良效和進步均計為有效，血小板計數(shù)及出血癥狀無改善或惡化為無效。

2 結(jié)果

統(tǒng)計學(xué)處理：結(jié)果如下表1、2。

兩組對照觀察：兩組總有效率無顯著性差異（P>0.05），但觀察組顯效率明顯高于對照組（P<0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

治療前兩組IL-6、TNF-α無顯著性差異（二者均P>0.05），治療后兩組均下降，且治療組較對照組下降明顯（P<0.05），差異有顯著性。

3 討論

特發(fā)性血小板減少性紫癜，其發(fā)病機制與免疫相關(guān)，但確切機制較復(fù)雜。研究結(jié)果表明細胞免疫功能異常在ITP的發(fā)病機制方面具有重要作用[3]。亦有報道細胞因子、紅細胞免疫功能異常參與ITP的發(fā)病機制[4]。

本文所用藥物作用機制如下，糖皮質(zhì)激素作用機制為：①減低免疫反應(yīng)、減少PAIgG的產(chǎn)生、抑制脾臟單核巨噬細胞吞噬附有抗體的血小板；②降低毛細血管通透性，減少出血傾向。目前仍主張以早期、大量、短程原則給予激素治療以有效減少出血發(fā)生。而免疫球蛋白治療ITP作用機制為：①具有免疫調(diào)節(jié)作用，可使抑制性T淋巴細胞功能增強、輔助性T淋巴細胞功能減弱，從而更好地發(fā)揮抑制B淋巴細胞產(chǎn)生抗血小板抗體的作用；②激活克隆B淋巴細胞產(chǎn)生獨特型抗體，使其發(fā)揮中和抗血小板抗體的作用；③抑制血小板與抗血小板抗體的結(jié)合；④明顯增加機體內(nèi)免疫球蛋白、增強了免疫球蛋白對Fc受體的競爭、封閉了巨噬細胞Fc受體[5]。糖皮質(zhì)激素聯(lián)合丙種免疫球蛋白具有以下優(yōu)勢：①避免了因單一應(yīng)用糖皮質(zhì)激素對TB淋巴細胞所產(chǎn)生抑制作用而導(dǎo)致機體免疫功能下降，②解決了因單一應(yīng)用免疫球蛋白停藥后病情反復(fù)[6]。ITP治療的目的是提高患者的血小板計數(shù)到安全水平，防止嚴重出血事件發(fā)生， 降低ITP病死率，而不是將患者的血小板計數(shù)提到到正常[7]。本研究結(jié)果糖皮質(zhì)激素聯(lián)用免疫球蛋白可明顯增快血小板上升的速度，從而有效減少出血事件的發(fā)生。

IL-6是活化的重要免疫調(diào)節(jié)因子，主要由單核巨噬細胞產(chǎn)生，IL-6在B細胞增殖分化過程中起調(diào)節(jié)作用，影響成熟B細胞產(chǎn)生免疫球蛋白如IgM、IgG和IgA。高濃度的IL-6明顯抑制T淋巴細胞的合成，使B淋巴細胞大量增殖，引起體液免疫亢進，導(dǎo)致免疫損傷。經(jīng)減低免疫反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等治療，IL-6水平下降，間接提示治療有效。TNF-α是一種小分子多肽的細胞因子，由活化的巨噬細胞產(chǎn)生，它既介導(dǎo)感染創(chuàng)傷和免疫反應(yīng)，又影響宿主防御功能和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，還具有抗腫瘤、抗感染等多種功能。本研究通過檢測TNF-α的水平顯著下降，提示聯(lián)合用藥效果優(yōu)于對照組。

綜上所述，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫球蛋白能有效增快血小板的升高速度，較單用糖皮質(zhì)激素療效顯著，且協(xié)同作用可縮短病程，減少不良反應(yīng)，臨床應(yīng)用值得推廣。

參考文獻

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