【摘 要】 目的 總結小兒肺炎合并心肌損傷的臨床發(fā)病特點，并觀察采用磷酸肌酸治療的臨床效果。方法 回顧性總結2012年06月—2013年06月期間我院收治的90例肺炎伴心肌損害患兒的臨床資料，根據(jù)治療方案的不同分為觀察組（45例）和對照組（45例）。對照組采用基礎治療+維生素C治療，觀察組采用基礎治療+磷酸肌酸治療，對比兩組患者治療效果。結果 兩組患兒經(jīng)治療后，心肌酶譜均有明顯改善，觀察與對照組對比，CK、AST、CK-MB、LDH水平更加趨近正常，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組心電圖正常率73.3%，對照組心電圖正常率為55.6%；組間對比差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 采用磷酸肌酸治療兒童肺炎伴心肌損害效果顯著，并發(fā)癥少，臨床價值高，值得肯定使用。

【關鍵詞】 小兒肺炎；心肌損傷；臨床特點；磷酸肌酸

【中圖分類號】 R725.6 【文獻標識碼】 A

肺炎是小兒呼吸系統(tǒng)常見病，尤其是重癥肺炎不僅引起呼吸系統(tǒng)的損害，也可引起肺外臟器的損傷，其中心肌受累最為常見[1]，小兒肺炎在合并心肌損害后威脅了患兒生命安全，影響了患兒身心健康成長。為總結小兒肺炎合并心肌損傷的臨床發(fā)病特點，觀察磷酸肌酸治療此病的臨床效果，收集我院收治的90例肺炎伴心肌損害患兒的臨床資料，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012年06月—2013年06月期間我院收治的90例肺炎伴心肌損害患兒的臨床資料，均確診為肺炎伴心肌損害；男43例，女47例；年齡2-11歲，平均年齡（7.3±1.5）歲；原發(fā)肺炎包括：36例支原體肺炎，26例細菌性肺炎，18例病毒性肺炎；病程2周-2月；根據(jù)治療方案的不同分為觀察組（45例）和對照組（45例）；兩組患兒在平均年齡、性別比例及病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患兒均給予常規(guī)治療，抗感染、平喘、祛痰等綜合治療。對照組給予維生素C注射液，每次0.5g，每天1次。觀察組采取磷酸肌酸治療方案：年齡小于5歲患兒，每天采用0.5g磷酸肌酸靜脈注射；超過5歲患兒每天采用1g磷酸酸鈉靜脈注射，每天1次。

1.3 觀察指標[2] 觀察兩組患兒心肌酶：磷酸肌酸激酶（CK）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫（LDH），復查心電圖。

1.4 統(tǒng)計學分析 文中研究數(shù)據(jù)處理分析時采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件，以（x±s）表示計量資料，采用t檢驗，采用x2檢驗計數(shù)資料，當P<0.05時表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒經(jīng)治療后，心肌酶譜均有明顯改善，觀察與對照組對比，CK、AST、CK-MB、LDH水平更加趨近正常，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。具體數(shù)據(jù)詳見表1。

2.2 觀察組心電圖正常33例，不正常12例，正常率為73.3%；對照組心電圖正常25例，不正常20例，正常率為55.6%；組間對比（P<0.05）。

3 討論

發(fā)病特點上，心肌損傷后多出現(xiàn)心肌酶譜及心電圖的改變，心肌酶的變化往往早于心電圖和臨床癥狀體征的出現(xiàn)[4]，心肌酶中以CK-MB最靈敏，而LDH-1特異性最強[5]。因此，心肌酶的升高可被視為心臟受累的早期依據(jù)現(xiàn)階段。兒童肺炎伴心肌損害的治療主要包括兩個方面[6]，一是清除機體內(nèi)感染，二是營養(yǎng)保護心肌。磷酸肌酸是作為一種能量的緩沖劑及組織內(nèi)能量載體，可顯著保護患兒缺血心肌的收縮功能，充分恢復患兒的收縮力和舒張壓，對缺血心肌收縮功能有顯著保護作用；磷酸肌酸還具有過氧化特性，能夠明顯改善心肌微循環(huán)[7]，對于心臟功能的保護具有重要意義。磷酸肌酸鈉是ATP的貯存和轉(zhuǎn)運形式，由于磷酸肌酸分子中存在高能磷酸鍵，在磷酸肌酸酶的作用下，高能磷酸鍵能夠使ADP直接轉(zhuǎn)化為ATP，直接給機體能量，而FDP是作為糖酵解的一個中間產(chǎn)物[8]，需要通過無氧代謝間接發(fā)揮作用，所以在保護心肌方面，磷酸肌酸效果優(yōu)于用l，6—二磷酸果糖。

綜上所述，本次研究統(tǒng)計了采用磷酸肌酸治療兒童肺炎伴心肌損害的臨床治療效果，采用磷酸肌酸治療兒童肺炎并心肌損害療效確切，不良反應少，充分保護患兒心肌功能，值得臨床推廣。

參考文獻

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