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        收縮性心力衰竭的診斷及治療最新進(jìn)展

        2014-04-29 00:00:00王其春
        循證護(hù)理 2014年20期

        【摘要】慢性心力衰竭是當(dāng)今醫(yī)療界中常見病、多發(fā)病、并且也是患者導(dǎo)致嚴(yán)重后果的疾病,治療不及時(shí)活不得當(dāng)最終會(huì)導(dǎo)致生命的死亡。近年來,隨著研究的不斷更新,針對(duì)慢性心力衰竭的診斷方法和治療新手段不斷革新。現(xiàn)就對(duì)國內(nèi)外對(duì)心衰的新的診斷及治療做一綜述。

        【關(guān)鍵詞】收縮性心力衰竭;診斷;藥物治療;最新進(jìn)展

        慢性心力衰竭(心衰)作為一種進(jìn)展性臨床綜合征,嚴(yán)重威脅著人們的生活質(zhì)量及生命,現(xiàn)已成為當(dāng)今醫(yī)療界撓頭的問題[1]。幾百年來隨著對(duì)心力衰竭的不斷研究,對(duì)心衰的發(fā)生、發(fā)展、診斷及治療上發(fā)生了根本改變,并且認(rèn)識(shí)到心衰治療的目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量,更重要的是從根本上修復(fù)衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì),阻斷交感神經(jīng)活性增高、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增高和預(yù)防惡性循環(huán)的心肌重構(gòu)。尤其進(jìn)10年來隨著循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的不斷增加,美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟學(xué)會(huì)ACC/AHA)、歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)及我國有關(guān)心衰的診療建議與指南不斷出現(xiàn)與更新[2-4],對(duì)于心衰的診斷與治療走向規(guī)范化,國際化的新進(jìn)展。

        1.診斷新進(jìn)展

        1.1心電圖檢查:在診斷心衰及心律失常等方面首選無創(chuàng)行的心電圖,通過觀察心電圖可定位心臟的四個(gè)腔的改變,房室、室間和(或)室內(nèi)運(yùn)動(dòng)不同步,房室不同步表現(xiàn)為P-R間期延長,使左室充盈減少;左右心室間不同步表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯,最終導(dǎo)致心室收縮功能。如加重冠脈缺血還會(huì)表現(xiàn)為ST段壓低或T波倒置。

        1.2 超聲心動(dòng)圖: 近幾年隨著對(duì)心衰診治指南不斷更新及修改,超聲心動(dòng)圖在2009年ACC/AHA指南指出是診斷心衰最有價(jià)值的輔助檢查,因此它重要的原因是它解決了以下關(guān)鍵問題[5]: (1)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)是否降低。(2)左室結(jié)構(gòu)是否發(fā)生改變。 (3)心臟運(yùn)動(dòng)方式是否發(fā)生改變。不僅如此,通過首次超聲心動(dòng)圖檢查的結(jié)果及日后復(fù)查結(jié)果相比較,還可作為治療療效的最好見證。

        1.3 B型腦利鈉肽:B型腦利鈉肽(BNP)及其N末端前體(NT-proBNP)在2012年ESC心力衰竭指南中,對(duì)懷疑心衰的患者檢測(cè)BNP和BT-pro-BNP作為IIa級(jí)推薦,意義在于排除其他原因?qū)е碌暮粑щy,排除心衰的閾值在急性心衰(慢性心衰急性失代償)與慢性心衰逐漸加重這倆類患者中的不同。急性心衰時(shí),理想的NT-proBNP切點(diǎn)是300pg/ml,BNPshi 100pg/ml,這就意味著小雨該值心衰的可能性小。同時(shí)B型腦利鈉肽(BNP)及其N末端前體(NT-proBNP)作為一類生物標(biāo)志物能夠提供心衰患者預(yù)后的信息[6-8],單詞檢測(cè)可以有助于診斷和疾病的初步診斷,二次或多次檢測(cè)能夠提供更多信息。值得一提的是心衰患者中一部分存在心房纖顫,如果對(duì)陣發(fā)性房顫患者采用消融,BNP或NT-proBNP水平較高的患者,房顫復(fù)發(fā)率較高。

        1.4 和肽素(copepdin):1972年被Holwela首次發(fā)現(xiàn)(1),作為一種與精氨酸加壓素/抗利尿激素(AVP)同源的含有39個(gè)氨基酸殘基的糖肽為抗利尿激素原的C端部分肽段,利用和肽素與抗利尿激素相關(guān)在體內(nèi)穩(wěn)定級(jí)檢測(cè)方法更便捷的特點(diǎn),經(jīng)過大量實(shí)驗(yàn)已證實(shí)加壓素的水平與心衰的嚴(yán)重程度相關(guān)。Kelly等對(duì)271例急性心肌梗死(AMI)患者進(jìn)行平均155d的隨訪的研究,結(jié)果表明和肽素與心肌梗死后左室舒張功能障礙,心室容積、心室重構(gòu)和臨床心力衰竭相關(guān)。與此同時(shí)Khan等再1項(xiàng)前沿性單中心研究(LAMP研究),針對(duì)980例急性心肌梗死(AMI)患者進(jìn)行臨床隨訪調(diào)查,主要終點(diǎn)為心力衰竭進(jìn)一步證實(shí)。

        2 治療新進(jìn)展

        藥物治療:

        2.1 洋地黃:不得不提的經(jīng)典藥物之一,自1785年應(yīng)用于臨床治療心衰直至今日扔作為1線用藥。臨床常常在患者射血分?jǐn)?shù)低(EF《40%),心室腔擴(kuò)大收縮功能減低障礙心力衰竭患者,利用抑制心肌細(xì)胞膜Na+/K+ ATP,增加Na+-Ca+交換,增加肌漿網(wǎng)Ca+利用,增加心肌收縮力,抑制副交感神經(jīng)Na+/K+ ATP,進(jìn)行使中樞下傳的交感興奮減弱,心率減慢的特性廣泛應(yīng)用心衰的治療。

        2.2 伊伐布雷定:伊伐布雷定是迄今為止第一個(gè)投入臨床應(yīng)用的單純降低心率的藥物。2012ESC心力衰竭指南中強(qiáng)力推薦藥物,利用它特異性阻斷If通道,以劑量依賴性方式抑制If電流,從而控制連續(xù)動(dòng)作電位的間隔,降低竇房結(jié)節(jié)律最終減慢心率。與傳統(tǒng)減慢心率藥物(貝他受體阻滯劑 非二氫吡啶類拮抗劑)相比,伊伐布雷定優(yōu)勢(shì)在于1.無負(fù)性傳導(dǎo)和負(fù)性肌力作用;2.對(duì)血壓無影響3.對(duì)糖脂代謝物影響4.進(jìn)一步延長心室舒張期充盈時(shí)間5.對(duì)冠狀動(dòng)脈及外周動(dòng)脈無收縮作用。在新的心衰指南中指出伊伐布雷定降低心率產(chǎn)生的改善預(yù)后更長遠(yuǎn)。

        非藥物治療

        2.3 無創(chuàng)機(jī)械通氣治療:大部分心衰患者通過吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療可迅速緩解心衰癥狀,但對(duì)于部分嚴(yán)重患者,藥物治療的同時(shí)扔難以糾正低氧血癥,故在2005年歐洲心衰指南中明確指出在吸氧及藥物治療同時(shí)扔不能完全糾正低氧現(xiàn)象,應(yīng)及早應(yīng)用無創(chuàng)呼吸輔助通氣。合理應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣可使患者短期內(nèi)SaO2升至生理水平,糾正低氧血癥、避免氣管插管,縮短住院時(shí)間及降低死亡率。通過面罩正壓通氣治療心衰在臨床上歷史悠久。

        2.4 干細(xì)胞移植:自2001年3月30日首列利用骨髓單核干細(xì)胞經(jīng)冠脈移植治療急性心肌梗死后的左心室功能障礙成功后,現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于治療急性和慢性心力衰竭,并取得了滿意的結(jié)果。但在探討干細(xì)胞移植最佳時(shí)機(jī)、移植的細(xì)胞數(shù)量和濃度、移植的最佳途徑、移植后細(xì)胞的最終命運(yùn)等問題上扔需要更深入的研究。

        2.5 心臟再同步化治療(CRT):心臟起搏器在治療心力衰竭已有20年歷史,自1990年Hochlitner首次提出雙心腔起搏及短AV間期可以改善新功能,標(biāo)志著心臟起搏器治療心力衰竭時(shí)代的開始。CRT適用于最佳藥物治療基礎(chǔ)上NYHA新功能III級(jí)活I(lǐng)V級(jí)心力衰竭患者,符合LVEF《35%、QRS時(shí)限》120毫秒。2012年5月歐洲心臟病學(xué)會(huì)公布了最新的急性和慢性心力衰竭治療指南中指出,對(duì)中重度心衰患者,CRT治療獲益證據(jù)確鑿。同時(shí)對(duì)伴有永久性房顫的心衰患者也有著

        不可抵擋的優(yōu)勢(shì)。但是也存在很多推廣的困難,尤為突出的是CRT較高的無反應(yīng)率,比如臨床標(biāo)準(zhǔn)或心臟超聲標(biāo)準(zhǔn),CRT無反應(yīng)率可達(dá)30%-50%,因此為可更好的推廣CRT的效價(jià),提高CRT反應(yīng)率是迫在眉睫的問題。

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